中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2008年
5期
521-525
,共5页
张士发%周名雄%窦常胜%郭本标
張士髮%週名雄%竇常勝%郭本標
장사발%주명웅%두상성%곽본표
缺氧缺血,脑%肾上腺髓质素%一氧化氮合酶%谷胱甘肽%过氧化物酶%大鼠
缺氧缺血,腦%腎上腺髓質素%一氧化氮閤酶%穀胱甘肽%過氧化物酶%大鼠
결양결혈,뇌%신상선수질소%일양화담합매%곡광감태%과양화물매%대서
目的:观察外源性肾上腺髓质素(adrenomedullin, AM)对新生大鼠缺氧缺血再灌注性脑损伤(hypoxic-ischenmia reperfusion brain damage, HIRBD)的保护作用.方法:40只7日龄SD新生大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血再灌注(HIR)组、AM干预组(缺氧缺血后即刻0、6、12h分别给于AM腹腔注射,1.0mg/kg),每组8只,于术后48h处死.取耳间线前2mm水平做冠状位脑组织切片,观察脑组织病理学变化,同时检测脑组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)的含量.结果:HIR、AM 12h干预组新生大鼠脑病理改变明显,AM 0、6h干预组的脑病理改变明显减轻.AM 0、6h干预组脑组织中结构型一氧化氮合酶(cNOS)、GSH的水平较HIR组显著增高,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、MPO的水平较HIR组显著降低.结论:缺氧缺血再灌注后0~6h予外源性AM干预对新生大鼠HIRBD有不同程度的保护作用,这种作用与其增加体内抗氧化物质GSH的活性、NO的释放及抑制中性粒细胞对脑组织的浸润有关.
目的:觀察外源性腎上腺髓質素(adrenomedullin, AM)對新生大鼠缺氧缺血再灌註性腦損傷(hypoxic-ischenmia reperfusion brain damage, HIRBD)的保護作用.方法:40隻7日齡SD新生大鼠隨機分為正常對照組、缺氧缺血再灌註(HIR)組、AM榦預組(缺氧缺血後即刻0、6、12h分彆給于AM腹腔註射,1.0mg/kg),每組8隻,于術後48h處死.取耳間線前2mm水平做冠狀位腦組織切片,觀察腦組織病理學變化,同時檢測腦組織勻漿一氧化氮閤酶(NOS)、穀胱甘肽(GSH)、髓過氧化物酶(MPO)的含量.結果:HIR、AM 12h榦預組新生大鼠腦病理改變明顯,AM 0、6h榦預組的腦病理改變明顯減輕.AM 0、6h榦預組腦組織中結構型一氧化氮閤酶(cNOS)、GSH的水平較HIR組顯著增高,而誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)、MPO的水平較HIR組顯著降低.結論:缺氧缺血再灌註後0~6h予外源性AM榦預對新生大鼠HIRBD有不同程度的保護作用,這種作用與其增加體內抗氧化物質GSH的活性、NO的釋放及抑製中性粒細胞對腦組織的浸潤有關.
목적:관찰외원성신상선수질소(adrenomedullin, AM)대신생대서결양결혈재관주성뇌손상(hypoxic-ischenmia reperfusion brain damage, HIRBD)적보호작용.방법:40지7일령SD신생대서수궤분위정상대조조、결양결혈재관주(HIR)조、AM간예조(결양결혈후즉각0、6、12h분별급우AM복강주사,1.0mg/kg),매조8지,우술후48h처사.취이간선전2mm수평주관상위뇌조직절편,관찰뇌조직병이학변화,동시검측뇌조직균장일양화담합매(NOS)、곡광감태(GSH)、수과양화물매(MPO)적함량.결과:HIR、AM 12h간예조신생대서뇌병리개변명현,AM 0、6h간예조적뇌병리개변명현감경.AM 0、6h간예조뇌조직중결구형일양화담합매(cNOS)、GSH적수평교HIR조현저증고,이유도형일양화담합매(iNOS)、MPO적수평교HIR조현저강저.결론:결양결혈재관주후0~6h여외원성AM간예대신생대서HIRBD유불동정도적보호작용,저충작용여기증가체내항양화물질GSH적활성、NO적석방급억제중성립세포대뇌조직적침윤유관.
