中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2010年
2期
300-304
,共5页
陈葆国%郭群依%章鸯%颜卫华%潘映秋%郑瑞%李伯利%罗文达
陳葆國%郭群依%章鴦%顏衛華%潘映鞦%鄭瑞%李伯利%囉文達
진보국%곽군의%장앙%안위화%반영추%정서%리백리%라문체
雷帕霉素%MUTZ-1细胞%骨髓增生异常综合征%细胞凋亡
雷帕黴素%MUTZ-1細胞%骨髓增生異常綜閤徵%細胞凋亡
뢰파매소%MUTZ-1세포%골수증생이상종합정%세포조망
为了观察雷帕霉素(RAPA)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1增殖的抑制、凋亡作用并探讨其相关的机制.用MTT法检测RAPA对MUTZ-1细胞增殖的影响;流式细胞术分析MUTZ-1细胞Annexin V/PI、caspase 3、细胞周期、PTEN、P-Akt和p-mTOR蛋白的表达.结果表明,RAPA能显著抑制MUTZ-1细胞增殖,呈剂量和时间的量效关系(24、48和72小时的r=0.67,0.61和0.72).RAPA作用MUTZ-1细胞24-72小时,G0/G1期细胞较对照组明显增高(p<0.01),随着药物浓度增加而增多(r=0.94、0.93和0.92),细胞周期阻滞在G0/G1期.Annexin V+PI-细胞较对照组增多(p<0.01),且随着浓度的增高而增多(r=0.91、0.94和0.96).PTEN表达荧光强度与对照组比较显著增高(p<0.01),随着药物浓度增高表达增强(r=0.93),p-Akt和p-mTOR表达的荧光强度与时照组比较显著降低(p<0.05),随着药物浓度增高而表达减低(r=0.95和0.91).结论:RAPA与靶分子mTOR作用,抑制PTEN/P13K-Akt/mTOR信号转导通路,诱导MUTZ-1细胞凋亡.
為瞭觀察雷帕黴素(RAPA)對骨髓增生異常綜閤徵(MDS)細胞繫MUTZ-1增殖的抑製、凋亡作用併探討其相關的機製.用MTT法檢測RAPA對MUTZ-1細胞增殖的影響;流式細胞術分析MUTZ-1細胞Annexin V/PI、caspase 3、細胞週期、PTEN、P-Akt和p-mTOR蛋白的錶達.結果錶明,RAPA能顯著抑製MUTZ-1細胞增殖,呈劑量和時間的量效關繫(24、48和72小時的r=0.67,0.61和0.72).RAPA作用MUTZ-1細胞24-72小時,G0/G1期細胞較對照組明顯增高(p<0.01),隨著藥物濃度增加而增多(r=0.94、0.93和0.92),細胞週期阻滯在G0/G1期.Annexin V+PI-細胞較對照組增多(p<0.01),且隨著濃度的增高而增多(r=0.91、0.94和0.96).PTEN錶達熒光彊度與對照組比較顯著增高(p<0.01),隨著藥物濃度增高錶達增彊(r=0.93),p-Akt和p-mTOR錶達的熒光彊度與時照組比較顯著降低(p<0.05),隨著藥物濃度增高而錶達減低(r=0.95和0.91).結論:RAPA與靶分子mTOR作用,抑製PTEN/P13K-Akt/mTOR信號轉導通路,誘導MUTZ-1細胞凋亡.
위료관찰뢰파매소(RAPA)대골수증생이상종합정(MDS)세포계MUTZ-1증식적억제、조망작용병탐토기상관적궤제.용MTT법검측RAPA대MUTZ-1세포증식적영향;류식세포술분석MUTZ-1세포Annexin V/PI、caspase 3、세포주기、PTEN、P-Akt화p-mTOR단백적표체.결과표명,RAPA능현저억제MUTZ-1세포증식,정제량화시간적량효관계(24、48화72소시적r=0.67,0.61화0.72).RAPA작용MUTZ-1세포24-72소시,G0/G1기세포교대조조명현증고(p<0.01),수착약물농도증가이증다(r=0.94、0.93화0.92),세포주기조체재G0/G1기.Annexin V+PI-세포교대조조증다(p<0.01),차수착농도적증고이증다(r=0.91、0.94화0.96).PTEN표체형광강도여대조조비교현저증고(p<0.01),수착약물농도증고표체증강(r=0.93),p-Akt화p-mTOR표체적형광강도여시조조비교현저강저(p<0.05),수착약물농도증고이표체감저(r=0.95화0.91).결론:RAPA여파분자mTOR작용,억제PTEN/P13K-Akt/mTOR신호전도통로,유도MUTZ-1세포조망.
