山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2010年
8期
673-676
,共4页
陶梅%张沥%张玲霞%曹广周
陶梅%張瀝%張玲霞%曹廣週
도매%장력%장령하%조엄주
热水%萎缩性胃炎%IL-6%IL-8
熱水%萎縮性胃炎%IL-6%IL-8
열수%위축성위염%IL-6%IL-8
目的 探讨热水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎形成过程中血清IL-6,IL-8含量的动态变化及意义. 方法 将实验动物按随机化原则分成3组,即正常喂养组、正常对照组和热水组.正常喂养组为正常喂养,自由饮25 ℃白开水;正常对照组为25 ℃白开水灌胃,每次2.5 ml,1次/d;热水组为55 ℃水灌胃,每次2.5 ml,1次/d.各组分别于4周、8周、12周、24周、32周各随机取4只,观察胃黏膜萎缩情况,并同时抽血分离血清,用ELISA方法检测血清IL-6,IL-8含量. 结果 热水组灌胃至24周时出现大鼠胃黏膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,黏膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热水灌胃时间的延长,32周胃黏膜萎缩程度明显加重.正常喂养组和正常对照组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同;热水组大鼠血清IL-6,IL-8含量在4周就明显升高,8周,12周时IL-6、IL-8含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);24周萎缩性胃炎形成后,其含量与正常对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 在热水刺激形成萎缩性胃炎的过程中,IL-6和IL-8的升高可能是热水损伤胃黏膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成过程中起重要的先导作用.
目的 探討熱水灌胃導緻的大鼠萎縮性胃炎形成過程中血清IL-6,IL-8含量的動態變化及意義. 方法 將實驗動物按隨機化原則分成3組,即正常餵養組、正常對照組和熱水組.正常餵養組為正常餵養,自由飲25 ℃白開水;正常對照組為25 ℃白開水灌胃,每次2.5 ml,1次/d;熱水組為55 ℃水灌胃,每次2.5 ml,1次/d.各組分彆于4週、8週、12週、24週、32週各隨機取4隻,觀察胃黏膜萎縮情況,併同時抽血分離血清,用ELISA方法檢測血清IL-6,IL-8含量. 結果 熱水組灌胃至24週時齣現大鼠胃黏膜層變薄,固有層腺體減少,固有層纖維結締組織增生,黏膜肌層明顯增生,慢性炎細胞浸潤等萎縮性胃炎錶現,隨著熱水灌胃時間的延長,32週胃黏膜萎縮程度明顯加重.正常餵養組和正常對照組大鼠各時間點血清IL-6,IL-8含量基本相同;熱水組大鼠血清IL-6,IL-8含量在4週就明顯升高,8週,12週時IL-6、IL-8含量仍保持在較高水平,與正常對照組相比,差異有統計學意義(P<0.05);24週萎縮性胃炎形成後,其含量與正常對照組相比,差異無統計學意義(P＞0.05). 結論 在熱水刺激形成萎縮性胃炎的過程中,IL-6和IL-8的升高可能是熱水損傷胃黏膜的主要機製之一,在萎縮性胃炎形成過程中起重要的先導作用.
목적 탐토열수관위도치적대서위축성위염형성과정중혈청IL-6,IL-8함량적동태변화급의의. 방법 장실험동물안수궤화원칙분성3조,즉정상위양조、정상대조조화열수조.정상위양조위정상위양,자유음25 ℃백개수;정상대조조위25 ℃백개수관위,매차2.5 ml,1차/d;열수조위55 ℃수관위,매차2.5 ml,1차/d.각조분별우4주、8주、12주、24주、32주각수궤취4지,관찰위점막위축정황,병동시추혈분리혈청,용ELISA방법검측혈청IL-6,IL-8함량. 결과 열수조관위지24주시출현대서위점막층변박,고유층선체감소,고유층섬유결체조직증생,점막기층명현증생,만성염세포침윤등위축성위염표현,수착열수관위시간적연장,32주위점막위축정도명현가중.정상위양조화정상대조조대서각시간점혈청IL-6,IL-8함량기본상동;열수조대서혈청IL-6,IL-8함량재4주취명현승고,8주,12주시IL-6、IL-8함량잉보지재교고수평,여정상대조조상비,차이유통계학의의(P<0.05);24주위축성위염형성후,기함량여정상대조조상비,차이무통계학의의(P＞0.05). 결론 재열수자격형성위축성위염적과정중,IL-6화IL-8적승고가능시열수손상위점막적주요궤제지일,재위축성위염형성과정중기중요적선도작용.
