基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
7期
734-738
,共5页
涂静宜%朱莹%周彩凤%张茜%杨方%王瑞敏
塗靜宜%硃瑩%週綵鳳%張茜%楊方%王瑞敏
도정의%주형%주채봉%장천%양방%왕서민
Genistein后处理%脑缺血/再灌注%p-eNOS%海马CA1区
Genistein後處理%腦缺血/再灌註%p-eNOS%海馬CA1區
Genistein후처리%뇌결혈/재관주%p-eNOS%해마CA1구
目的 研究Genistein后处理(GPC)对脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用,及其对eNOS磷酸化水平的影响.方法 建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、GPC组(尾静脉注射)、抑制剂L-NAME组(脑室注射)、溶剂对照组.采用Western blot法检测大鼠海马CA1区eNOS、p-eNOS的表达；NeuN染色和TUNEL法分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡样损伤.结果 与I/R组相比,GPC后再灌注30 min和3 d p-eNOS水平显著升高(P＜0.001),而eNOS蛋白表达在各个时间点没有明显变化.激光扫描共聚焦结果显示,GPC组与I/R组相比较,海马CA1区存活的神经元明显增加(213.0±21.0 vs 45.0±15.0,P＜0.05),而凋亡样损伤的神经元显著减少(29.0±6.0vs 192.0±31.0,P＜0.05)；NOS抑制剂L-NAME不但可显著减弱GPC诱导的神经保护作用(P＜0.05),而且有效降低p-eNOS水平(1.149±0.218 vs 1.583 ±0.155,P＜0.001).结论 Genistein后处理可抑制大鼠海马CA1区神经元凋亡,其机制可能与p-eNOS表达上调有关.
目的 研究Genistein後處理(GPC)對腦缺血再灌註後大鼠海馬CA1區神經元的神經保護作用,及其對eNOS燐痠化水平的影響.方法 建立大鼠4動脈結扎全腦缺血模型,實驗動物隨機分為假手術組、缺血再灌註(I/R)組、GPC組(尾靜脈註射)、抑製劑L-NAME組(腦室註射)、溶劑對照組.採用Western blot法檢測大鼠海馬CA1區eNOS、p-eNOS的錶達；NeuN染色和TUNEL法分彆觀察海馬CA1區神經元的存活和凋亡樣損傷.結果 與I/R組相比,GPC後再灌註30 min和3 d p-eNOS水平顯著升高(P＜0.001),而eNOS蛋白錶達在各箇時間點沒有明顯變化.激光掃描共聚焦結果顯示,GPC組與I/R組相比較,海馬CA1區存活的神經元明顯增加(213.0±21.0 vs 45.0±15.0,P＜0.05),而凋亡樣損傷的神經元顯著減少(29.0±6.0vs 192.0±31.0,P＜0.05)；NOS抑製劑L-NAME不但可顯著減弱GPC誘導的神經保護作用(P＜0.05),而且有效降低p-eNOS水平(1.149±0.218 vs 1.583 ±0.155,P＜0.001).結論 Genistein後處理可抑製大鼠海馬CA1區神經元凋亡,其機製可能與p-eNOS錶達上調有關.
목적 연구Genistein후처리(GPC)대뇌결혈재관주후대서해마CA1구신경원적신경보호작용,급기대eNOS린산화수평적영향.방법 건립대서4동맥결찰전뇌결혈모형,실험동물수궤분위가수술조、결혈재관주(I/R)조、GPC조(미정맥주사)、억제제L-NAME조(뇌실주사)、용제대조조.채용Western blot법검측대서해마CA1구eNOS、p-eNOS적표체；NeuN염색화TUNEL법분별관찰해마CA1구신경원적존활화조망양손상.결과 여I/R조상비,GPC후재관주30 min화3 d p-eNOS수평현저승고(P＜0.001),이eNOS단백표체재각개시간점몰유명현변화.격광소묘공취초결과현시,GPC조여I/R조상비교,해마CA1구존활적신경원명현증가(213.0±21.0 vs 45.0±15.0,P＜0.05),이조망양손상적신경원현저감소(29.0±6.0vs 192.0±31.0,P＜0.05)；NOS억제제L-NAME불단가현저감약GPC유도적신경보호작용(P＜0.05),이차유효강저p-eNOS수평(1.149±0.218 vs 1.583 ±0.155,P＜0.001).결론 Genistein후처리가억제대서해마CA1구신경원조망,기궤제가능여p-eNOS표체상조유관.
