中华急诊医学杂志
中華急診醫學雜誌
중화급진의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
2005年
4期
289-293
,共5页
汪和贵%柯永胜%王德国%杨尚印
汪和貴%柯永勝%王德國%楊尚印
왕화귀%가영성%왕덕국%양상인
内洋地黄素%地高辛抗血清%缺氧复氧损伤/心肌%钠-钾-腺苷三磷酸酶%血流动力学
內洋地黃素%地高辛抗血清%缺氧複氧損傷/心肌%鈉-鉀-腺苷三燐痠酶%血流動力學
내양지황소%지고신항혈청%결양복양손상/심기%납-갑-선감삼린산매%혈류동역학
目的研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤的保护作用,明确内洋地黄素在心脏缺氧复氧损伤中的作用与机制.方法制备离体大鼠心脏缺氧复氧损伤模型,SD大鼠随机分为6组(n=10):正常对照组,缺氧复氧损伤组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组.连续记录各组心外膜ECG、HR、LVDP、±dp/dtmax.各组于复氧灌流结束时,取左心室心肌组织测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、MDA含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体内Ca2+水平.结果缺氧复氧损伤组ECG表现为ST段显著抬高,心率减慢,LVDP和±dp/dtmax显著降低,于复氧灌流早期出现严重室性心律失常;心肌组织内洋地黄素水平和MDA含量明显升高,细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显下降,线粒体内Ca2+水平显著升高.中、大剂量地高辛抗血清能明显降低心肌组织内洋地黄素水平和MDA含量,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+水平,改善心肌缺血性ST段抬高,显著改善血流动力学,拮抗再灌注引起的室性心律失常.结论地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内Ca2+超载,对缺氧复氧损伤心肌有明显的保护作用.表明内洋地黄素是介导心肌缺氧复氧损伤的重要物质之一.
目的研究內洋地黃素在離體大鼠心髒缺氧複氧損傷中的變化,觀察內洋地黃素特異性拮抗劑地高辛抗血清對大鼠心髒缺氧複氧損傷的保護作用,明確內洋地黃素在心髒缺氧複氧損傷中的作用與機製.方法製備離體大鼠心髒缺氧複氧損傷模型,SD大鼠隨機分為6組(n=10):正常對照組,缺氧複氧損傷組,維拉帕米組,小劑量、中劑量、大劑量地高辛抗血清組.連續記錄各組心外膜ECG、HR、LVDP、±dp/dtmax.各組于複氧灌流結束時,取左心室心肌組織測定心肌勻漿中內洋地黃素含量、MDA含量、細胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及線粒體內Ca2+水平.結果缺氧複氧損傷組ECG錶現為ST段顯著抬高,心率減慢,LVDP和±dp/dtmax顯著降低,于複氧灌流早期齣現嚴重室性心律失常;心肌組織內洋地黃素水平和MDA含量明顯升高,細胞膜Na+-K+-ATP酶活性明顯下降,線粒體內Ca2+水平顯著升高.中、大劑量地高辛抗血清能明顯降低心肌組織內洋地黃素水平和MDA含量,恢複心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶活性,降低線粒體內Ca2+水平,改善心肌缺血性ST段抬高,顯著改善血流動力學,拮抗再灌註引起的室性心律失常.結論地高辛抗血清通過拮抗內洋地黃素,恢複心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶活性,減輕細胞內Ca2+超載,對缺氧複氧損傷心肌有明顯的保護作用.錶明內洋地黃素是介導心肌缺氧複氧損傷的重要物質之一.
목적연구내양지황소재리체대서심장결양복양손상중적변화,관찰내양지황소특이성길항제지고신항혈청대대서심장결양복양손상적보호작용,명학내양지황소재심장결양복양손상중적작용여궤제.방법제비리체대서심장결양복양손상모형,SD대서수궤분위6조(n=10):정상대조조,결양복양손상조,유랍파미조,소제량、중제량、대제량지고신항혈청조.련속기록각조심외막ECG、HR、LVDP、±dp/dtmax.각조우복양관류결속시,취좌심실심기조직측정심기균장중내양지황소함량、MDA함량、세포막Na+-K+-ATP매활성이급선립체내Ca2+수평.결과결양복양손상조ECG표현위ST단현저태고,심솔감만,LVDP화±dp/dtmax현저강저,우복양관류조기출현엄중실성심률실상;심기조직내양지황소수평화MDA함량명현승고,세포막Na+-K+-ATP매활성명현하강,선립체내Ca2+수평현저승고.중、대제량지고신항혈청능명현강저심기조직내양지황소수평화MDA함량,회복심기세포막Na+-K+-ATP매활성,강저선립체내Ca2+수평,개선심기결혈성ST단태고,현저개선혈류동역학,길항재관주인기적실성심률실상.결론지고신항혈청통과길항내양지황소,회복심기세포막Na+-K+-ATP매활성,감경세포내Ca2+초재,대결양복양손상심기유명현적보호작용.표명내양지황소시개도심기결양복양손상적중요물질지일.