第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2006年
19期
1942-1944
,共3页
陈力学%姜利人%刘宝松%龙在云%康格非
陳力學%薑利人%劉寶鬆%龍在雲%康格非
진역학%강리인%류보송%룡재운%강격비
PTEN%NR2B%shRNAs%酪氨酸磷酸化
PTEN%NR2B%shRNAs%酪氨痠燐痠化
PTEN%NR2B%shRNAs%락안산린산화
目的 探讨PTEN对NR2B磷酸化的调节作用及其在阻断Ca2+内流和神经元保护中的作用.方法 建立神经元缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,转染shRNAspten-GFP质粒,采用Fura 2-AM法测定胞内Ca2+浓度,用免疫沉淀法和Western blotting检测NR2B及磷酸化水平.结果 OGD后NR2B酪氨酸磷酸化水平和胞内Ca2+浓度显著升高,shRNAspten-GFP能成功转染到神经元中,并可显著下调其酪氨酸磷酸化水平(F=11.82,P<0.05),胞内Ca2+浓度也显著低于损伤组和PshGFP阴性对照组(F=62.85,P<0.05).结论 PTEN表达下调对缺氧诱导的NR2B酪氨酸磷酸化水平升高有拮抗作用,阻断Ca2+内流,从而达到神经元保护作用.
目的 探討PTEN對NR2B燐痠化的調節作用及其在阻斷Ca2+內流和神經元保護中的作用.方法 建立神經元缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)損傷模型,轉染shRNAspten-GFP質粒,採用Fura 2-AM法測定胞內Ca2+濃度,用免疫沉澱法和Western blotting檢測NR2B及燐痠化水平.結果 OGD後NR2B酪氨痠燐痠化水平和胞內Ca2+濃度顯著升高,shRNAspten-GFP能成功轉染到神經元中,併可顯著下調其酪氨痠燐痠化水平(F=11.82,P<0.05),胞內Ca2+濃度也顯著低于損傷組和PshGFP陰性對照組(F=62.85,P<0.05).結論 PTEN錶達下調對缺氧誘導的NR2B酪氨痠燐痠化水平升高有拮抗作用,阻斷Ca2+內流,從而達到神經元保護作用.
목적 탐토PTEN대NR2B린산화적조절작용급기재조단Ca2+내류화신경원보호중적작용.방법 건립신경원결양결당(oxygen-glucose deprivation,OGD)손상모형,전염shRNAspten-GFP질립,채용Fura 2-AM법측정포내Ca2+농도,용면역침정법화Western blotting검측NR2B급린산화수평.결과 OGD후NR2B락안산린산화수평화포내Ca2+농도현저승고,shRNAspten-GFP능성공전염도신경원중,병가현저하조기락안산린산화수평(F=11.82,P<0.05),포내Ca2+농도야현저저우손상조화PshGFP음성대조조(F=62.85,P<0.05).결론 PTEN표체하조대결양유도적NR2B락안산린산화수평승고유길항작용,조단Ca2+내류,종이체도신경원보호작용.