中国神经精神疾病杂志
中國神經精神疾病雜誌
중국신경정신질병잡지
CHINESE JOURNAL OF NERVOUS AND MENTAL DISEASES
2011年
5期
285-289
,共5页
隋毓秀%张志珺%郭怡菁%孙奕
隋毓秀%張誌珺%郭怡菁%孫奕
수육수%장지군%곽이정%손혁
氟西汀%神经再生%Notch1信号系统%海马
氟西汀%神經再生%Notch1信號繫統%海馬
불서정%신경재생%Notch1신호계통%해마
目的 了解慢性氟西汀干预正常大鼠所导致的海马神经再生上调与Notch1信号系统功能改变的关系.方法 应用大鼠腹腔注射氟西汀建立在体模型,分为对照组、14 d干预组、28 d干预组(n=12),采用免疫组化、real time PCR和Western blot,测定大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化以及Notch1信号通路各个因子(NICD、Hes1、Hes5、Jag1)的基因及蛋白表达水平的改变.结果 ①与对照组(2919.50±188.80)比较,14 d氟西汀干预组(3706.50±228.04)、28 d氟西汀干预组(4334.33±217.48)海马齿状回神经干细胞增殖明显增加(P<0.001);与对照组(2404.50±148.77)相比,Flu干预28 d组(3273.16±156.68)海马齿状回神经干细胞存活明显增加(P<0.001);与对照组比较,氟西汀干预组NeuN/BrdU、GFAP/BrdU比例无明显差异(P＞0.05).②与对照组[NICDmRNA (0.30±0.03),Hes1mRNA (0.53±0.03),Hes5mRNA (0.21±0.02),Jag1mRNA(1.04±0.07)]比较,氟西汀(Flu)干预14d组[NICDmRNA (0.45±0.05),Hes1mRNA (0.65±0.06),Hes5mRNA (0.31±0.06),Jag1mRNA(2.46±0.39)]和Flu干预28 d组[NICDmRNA (0.42±0.03),Hes1mRNA (0.85±0.06),Hes5mRNA (0.39±0.02),Jag1mRNA(3.21±0.34)]Notch1信号通路各因子基因水平均明显升高(P<0.01或P<0.001).③与对照组[NICD(2.36±0.17),Hes1(1.09±0.25),Jag1(2.33±0.31)]比较,Flu干预14 d组[NICD(3.20±0.25),Jag1(2.86±0.25)]和Flu干预28 d组[NICD(3.40±0.19),Hes1(1.43±0.13),Jag1(3.35±0.14)]NICD、Hes1、Jag1蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.001).与对照组Hes5比较,Flu干预14 d组Hes5和Flu干预28 d Hes5蛋白水平无改变,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氟西汀促进大鼠海马齿状回神经干细胞的增殖和存活,但对分化无影响;同时,海马Notch信号功能激活,提示Notch1信号系统可能参与氟西汀介导的大鼠海马神经再生上调.
目的 瞭解慢性氟西汀榦預正常大鼠所導緻的海馬神經再生上調與Notch1信號繫統功能改變的關繫.方法 應用大鼠腹腔註射氟西汀建立在體模型,分為對照組、14 d榦預組、28 d榦預組(n=12),採用免疫組化、real time PCR和Western blot,測定大鼠海馬神經榦細胞的增殖、存活和分化以及Notch1信號通路各箇因子(NICD、Hes1、Hes5、Jag1)的基因及蛋白錶達水平的改變.結果 ①與對照組(2919.50±188.80)比較,14 d氟西汀榦預組(3706.50±228.04)、28 d氟西汀榦預組(4334.33±217.48)海馬齒狀迴神經榦細胞增殖明顯增加(P<0.001);與對照組(2404.50±148.77)相比,Flu榦預28 d組(3273.16±156.68)海馬齒狀迴神經榦細胞存活明顯增加(P<0.001);與對照組比較,氟西汀榦預組NeuN/BrdU、GFAP/BrdU比例無明顯差異(P＞0.05).②與對照組[NICDmRNA (0.30±0.03),Hes1mRNA (0.53±0.03),Hes5mRNA (0.21±0.02),Jag1mRNA(1.04±0.07)]比較,氟西汀(Flu)榦預14d組[NICDmRNA (0.45±0.05),Hes1mRNA (0.65±0.06),Hes5mRNA (0.31±0.06),Jag1mRNA(2.46±0.39)]和Flu榦預28 d組[NICDmRNA (0.42±0.03),Hes1mRNA (0.85±0.06),Hes5mRNA (0.39±0.02),Jag1mRNA(3.21±0.34)]Notch1信號通路各因子基因水平均明顯升高(P<0.01或P<0.001).③與對照組[NICD(2.36±0.17),Hes1(1.09±0.25),Jag1(2.33±0.31)]比較,Flu榦預14 d組[NICD(3.20±0.25),Jag1(2.86±0.25)]和Flu榦預28 d組[NICD(3.40±0.19),Hes1(1.43±0.13),Jag1(3.35±0.14)]NICD、Hes1、Jag1蛋白水平明顯升高,差異有統計學意義(P<0.01或P<0.001).與對照組Hes5比較,Flu榦預14 d組Hes5和Flu榦預28 d Hes5蛋白水平無改變,差異無統計學意義(P＞0.05).結論 氟西汀促進大鼠海馬齒狀迴神經榦細胞的增殖和存活,但對分化無影響;同時,海馬Notch信號功能激活,提示Notch1信號繫統可能參與氟西汀介導的大鼠海馬神經再生上調.
목적 료해만성불서정간예정상대서소도치적해마신경재생상조여Notch1신호계통공능개변적관계.방법 응용대서복강주사불서정건립재체모형,분위대조조、14 d간예조、28 d간예조(n=12),채용면역조화、real time PCR화Western blot,측정대서해마신경간세포적증식、존활화분화이급Notch1신호통로각개인자(NICD、Hes1、Hes5、Jag1)적기인급단백표체수평적개변.결과 ①여대조조(2919.50±188.80)비교,14 d불서정간예조(3706.50±228.04)、28 d불서정간예조(4334.33±217.48)해마치상회신경간세포증식명현증가(P<0.001);여대조조(2404.50±148.77)상비,Flu간예28 d조(3273.16±156.68)해마치상회신경간세포존활명현증가(P<0.001);여대조조비교,불서정간예조NeuN/BrdU、GFAP/BrdU비례무명현차이(P＞0.05).②여대조조[NICDmRNA (0.30±0.03),Hes1mRNA (0.53±0.03),Hes5mRNA (0.21±0.02),Jag1mRNA(1.04±0.07)]비교,불서정(Flu)간예14d조[NICDmRNA (0.45±0.05),Hes1mRNA (0.65±0.06),Hes5mRNA (0.31±0.06),Jag1mRNA(2.46±0.39)]화Flu간예28 d조[NICDmRNA (0.42±0.03),Hes1mRNA (0.85±0.06),Hes5mRNA (0.39±0.02),Jag1mRNA(3.21±0.34)]Notch1신호통로각인자기인수평균명현승고(P<0.01혹P<0.001).③여대조조[NICD(2.36±0.17),Hes1(1.09±0.25),Jag1(2.33±0.31)]비교,Flu간예14 d조[NICD(3.20±0.25),Jag1(2.86±0.25)]화Flu간예28 d조[NICD(3.40±0.19),Hes1(1.43±0.13),Jag1(3.35±0.14)]NICD、Hes1、Jag1단백수평명현승고,차이유통계학의의(P<0.01혹P<0.001).여대조조Hes5비교,Flu간예14 d조Hes5화Flu간예28 d Hes5단백수평무개변,차이무통계학의의(P＞0.05).결론 불서정촉진대서해마치상회신경간세포적증식화존활,단대분화무영향;동시,해마Notch신호공능격활,제시Notch1신호계통가능삼여불서정개도적대서해마신경재생상조.
