时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2011年
4期
921-923
,共3页
闵清%白育庭%劳超%蔡飞%余薇%任平
閔清%白育庭%勞超%蔡飛%餘薇%任平
민청%백육정%로초%채비%여미%임평
黄芪多糖%异丙肾上腺素%心肌缺血
黃芪多糖%異丙腎上腺素%心肌缺血
황기다당%이병신상선소%심기결혈
目的 探讨黄芪多糖对大鼠实验性心肌缺血的保护作用及其作用机制.方法 黄芪多糖(100,200,400 mg·kg(-1))腹腔注射给药7d,采用异丙肾上腺素(10 mg·kg(-1),1;:/d,共2 d)sc制作大鼠心肌缺血模型,观察黄芪多糖对大鼠心电图的变化、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸肌酶(CK)活力及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响,并观察心肌组织形态学的改变.结果 与模型组相比,黄芪多糖均能有效对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图S-T段的异常变化,降低血浆LDH、CK活力(P<0.01或P<0.05),增加心肌组织CAT和SOD的活力(P<0.01或P<0.05),并可减少MDA生成(P<0.01或P<0.05),减轻心肌细胞的形态变化.结论 黄芪多糖对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关.
目的 探討黃芪多糖對大鼠實驗性心肌缺血的保護作用及其作用機製.方法 黃芪多糖(100,200,400 mg·kg(-1))腹腔註射給藥7d,採用異丙腎上腺素(10 mg·kg(-1),1;:/d,共2 d)sc製作大鼠心肌缺血模型,觀察黃芪多糖對大鼠心電圖的變化、血漿乳痠脫氫酶(LDH)和肌痠肌酶(CK)活力及心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)活力和脂質過氧化物丙二醛(MDA)含量的影響,併觀察心肌組織形態學的改變.結果 與模型組相比,黃芪多糖均能有效對抗異丙腎上腺素所緻心肌缺血大鼠的心電圖S-T段的異常變化,降低血漿LDH、CK活力(P<0.01或P<0.05),增加心肌組織CAT和SOD的活力(P<0.01或P<0.05),併可減少MDA生成(P<0.01或P<0.05),減輕心肌細胞的形態變化.結論 黃芪多糖對大鼠心肌缺血有明顯的保護作用,作用機製可能與其抗氧化作用有關.
목적 탐토황기다당대대서실험성심기결혈적보호작용급기작용궤제.방법 황기다당(100,200,400 mg·kg(-1))복강주사급약7d,채용이병신상선소(10 mg·kg(-1),1;:/d,공2 d)sc제작대서심기결혈모형,관찰황기다당대대서심전도적변화、혈장유산탈경매(LDH)화기산기매(CK)활력급심기조직중초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)활력화지질과양화물병이철(MDA)함량적영향,병관찰심기조직형태학적개변.결과 여모형조상비,황기다당균능유효대항이병신상선소소치심기결혈대서적심전도S-T단적이상변화,강저혈장LDH、CK활력(P<0.01혹P<0.05),증가심기조직CAT화SOD적활력(P<0.01혹P<0.05),병가감소MDA생성(P<0.01혹P<0.05),감경심기세포적형태변화.결론 황기다당대대서심기결혈유명현적보호작용,작용궤제가능여기항양화작용유관.
