上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2012年
3期
269-273
,共5页
血管紧张素转换酶%血管紧张素转换酶2%Nω-硝基-L-精氨酸甲酯
血管緊張素轉換酶%血管緊張素轉換酶2%Nω-硝基-L-精氨痠甲酯
혈관긴장소전환매%혈관긴장소전환매2%Nω-초기-L-정안산갑지
目的 通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用.方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只.模型组大鼠每100 mL饮水中加入Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg,每日摄入L-NAME 50 mg/kg,制作高血压模型;按照L-NAME的摄入时间分为第2、4、8、12周4个亚组(n=5);对照组设立相同的亚组,于相应时间分别摄入相同体积的清水.采用总活性比色法检测胸主动脉ACE和ACE2活性;RT-PCR技术检测胸主动脉ACE和ACE2 mRNA的表达.结果 模型组大鼠在服用L-NAME后第4、8、12周,血压均较相应对照组显著升高(P＜0.05);而对照组各亚组入组前后血压差异无统计学意义(P＞0.05).服用L-NAME后第4、8、12周,模型组大鼠的胸主动脉组织ACE活性和mRNA相对表达量均较相应对照组显著升高(P＜0.05),ACE2活性及其mRNA相对表达量均较对照组显著降低(P＜0.05);对照组各亚组间ACE、ACE2活性和mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 通过抑制NO合成所导致的高血压的发病过程中,胸主动脉组织ACE2、ACE的mRNA表达及活性与血压升高有关.
目的 通過觀察高血壓大鼠胸主動脈組織中血管緊張素轉換酶(ACE)、ACE2活性及mRNA錶達的改變,探討ACE2及其與ACE相互平衡對高血壓的調節作用.方法 40隻血壓正常且年齡匹配的SD大鼠分為模型組和對照組,每組20隻.模型組大鼠每100 mL飲水中加入Nω-硝基-L-精氨痠甲酯(L-NAME)50 mg,每日攝入L-NAME 50 mg/kg,製作高血壓模型;按照L-NAME的攝入時間分為第2、4、8、12週4箇亞組(n=5);對照組設立相同的亞組,于相應時間分彆攝入相同體積的清水.採用總活性比色法檢測胸主動脈ACE和ACE2活性;RT-PCR技術檢測胸主動脈ACE和ACE2 mRNA的錶達.結果 模型組大鼠在服用L-NAME後第4、8、12週,血壓均較相應對照組顯著升高(P＜0.05);而對照組各亞組入組前後血壓差異無統計學意義(P＞0.05).服用L-NAME後第4、8、12週,模型組大鼠的胸主動脈組織ACE活性和mRNA相對錶達量均較相應對照組顯著升高(P＜0.05),ACE2活性及其mRNA相對錶達量均較對照組顯著降低(P＜0.05);對照組各亞組間ACE、ACE2活性和mRNA相對錶達量比較,差異均無統計學意義(P＞0.05).結論 通過抑製NO閤成所導緻的高血壓的髮病過程中,胸主動脈組織ACE2、ACE的mRNA錶達及活性與血壓升高有關.
목적 통과관찰고혈압대서흉주동맥조직중혈관긴장소전환매(ACE)、ACE2활성급mRNA표체적개변,탐토ACE2급기여ACE상호평형대고혈압적조절작용.방법 40지혈압정상차년령필배적SD대서분위모형조화대조조,매조20지.모형조대서매100 mL음수중가입Nω-초기-L-정안산갑지(L-NAME)50 mg,매일섭입L-NAME 50 mg/kg,제작고혈압모형;안조L-NAME적섭입시간분위제2、4、8、12주4개아조(n=5);대조조설립상동적아조,우상응시간분별섭입상동체적적청수.채용총활성비색법검측흉주동맥ACE화ACE2활성;RT-PCR기술검측흉주동맥ACE화ACE2 mRNA적표체.결과 모형조대서재복용L-NAME후제4、8、12주,혈압균교상응대조조현저승고(P＜0.05);이대조조각아조입조전후혈압차이무통계학의의(P＞0.05).복용L-NAME후제4、8、12주,모형조대서적흉주동맥조직ACE활성화mRNA상대표체량균교상응대조조현저승고(P＜0.05),ACE2활성급기mRNA상대표체량균교대조조현저강저(P＜0.05);대조조각아조간ACE、ACE2활성화mRNA상대표체량비교,차이균무통계학의의(P＞0.05).결론 통과억제NO합성소도치적고혈압적발병과정중,흉주동맥조직ACE2、ACE적mRNA표체급활성여혈압승고유관.
