卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2008年
4期
217-220
,共4页
王鹏%王士雷%李淑虹%王世瑞
王鵬%王士雷%李淑虹%王世瑞
왕붕%왕사뢰%리숙홍%왕세서
线粒体ATP敏感性钾通道%脑缺血/再灌注损伤%氧自由基
線粒體ATP敏感性鉀通道%腦缺血/再灌註損傷%氧自由基
선립체ATP민감성갑통도%뇌결혈/재관주손상%양자유기
目的 观察ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂尼可地尔(nicorandil)对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为4组:A组(假手术组)、B组(脑缺血再灌注组)、C组(脑缺血再灌注+尼可地尔组)及D组(脑缺血冉灌注+尼可地尔+5-HD组),采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭寒(MCAO)模型,各组于脑缺血2 h后进行再灌注,再灌注22 h后观察各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、线粒体标志酶活性和脂质过氧化降解产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果 (1)B、C、D组再灌注22 h后神经功能评分显著低于A组,脑梗死体积、脂质过氧化物MDA含量均显著高于A组,线粒体标志酶活性SDH、CO表达显著低于A组(P<0.01);(2)与B、D组比较,C组神经功能评分明显升高,脑梗死体积、MDA含量明显减少,SDH、CO活性明显增高(P<0.01);(3)B组和D组各指标之间比较差异均无显著性(P>0.05).结论 尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与开放mitoKATP通道、维护线粒体功能、减少氧自由基产生有关.
目的 觀察ATP敏感性鉀通道(KATP)開放劑尼可地爾(nicorandil)對大鼠腦缺血/再灌註(I/R)損傷的保護作用及其機製.方法 將60隻雄性Wistar大鼠隨機分為4組:A組(假手術組)、B組(腦缺血再灌註組)、C組(腦缺血再灌註+尼可地爾組)及D組(腦缺血冉灌註+尼可地爾+5-HD組),採用線栓法建立大鼠大腦中動脈閉寒(MCAO)模型,各組于腦缺血2 h後進行再灌註,再灌註22 h後觀察各組大鼠神經功能評分、腦梗死體積、線粒體標誌酶活性和脂質過氧化降解產物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.結果 (1)B、C、D組再灌註22 h後神經功能評分顯著低于A組,腦梗死體積、脂質過氧化物MDA含量均顯著高于A組,線粒體標誌酶活性SDH、CO錶達顯著低于A組(P<0.01);(2)與B、D組比較,C組神經功能評分明顯升高,腦梗死體積、MDA含量明顯減少,SDH、CO活性明顯增高(P<0.01);(3)B組和D組各指標之間比較差異均無顯著性(P>0.05).結論 尼可地爾對大鼠腦缺血再灌註損傷具有保護作用,其機製可能與開放mitoKATP通道、維護線粒體功能、減少氧自由基產生有關.
목적 관찰ATP민감성갑통도(KATP)개방제니가지이(nicorandil)대대서뇌결혈/재관주(I/R)손상적보호작용급기궤제.방법 장60지웅성Wistar대서수궤분위4조:A조(가수술조)、B조(뇌결혈재관주조)、C조(뇌결혈재관주+니가지이조)급D조(뇌결혈염관주+니가지이+5-HD조),채용선전법건립대서대뇌중동맥폐한(MCAO)모형,각조우뇌결혈2 h후진행재관주,재관주22 h후관찰각조대서신경공능평분、뇌경사체적、선립체표지매활성화지질과양화강해산물병이철(malondialdehyde,MDA)적함량.결과 (1)B、C、D조재관주22 h후신경공능평분현저저우A조,뇌경사체적、지질과양화물MDA함량균현저고우A조,선립체표지매활성SDH、CO표체현저저우A조(P<0.01);(2)여B、D조비교,C조신경공능평분명현승고,뇌경사체적、MDA함량명현감소,SDH、CO활성명현증고(P<0.01);(3)B조화D조각지표지간비교차이균무현저성(P>0.05).결론 니가지이대대서뇌결혈재관주손상구유보호작용,기궤제가능여개방mitoKATP통도、유호선립체공능、감소양자유기산생유관.
