中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2008年
8期
633-635
,共3页
病理学与病理生理学%晚期糖基化终产物%细胞株ECV304%活性氧%谷胱甘肽
病理學與病理生理學%晚期糖基化終產物%細胞株ECV304%活性氧%穀胱甘肽
병이학여병리생이학%만기당기화종산물%세포주ECV304%활성양%곡광감태
目的 探讨晚期糖基化终产物诱导细胞株ECV304氧化增强的机制.方法 取ECV304细胞培养,与不同浓度的晚期糖基化终产物一人血清白蛋白共孵育,或分别经NADPH氧化酶抑制剂Apocynin或蛋白激酶C抑制剂GF109203或酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein预孵育0.5 h后,再与晚期糖基化终产物-人血清白蛋白共孵育,1h后收集细胞.用细胞色素C法检测O2-·,ThioGlo-1试剂检测还原型谷胱甘肽.结果 12.5 mg/L、50 mg/L和200mg/L晚期糖基化终产物-人血清白蛋白可导致ECV304细胞内O2-·从1.37±0.67 nmol/(107·h)增加到3.44±0.40、10.67±0.67和10.93±0.67 mmol/(107·h),使还原型谷胱甘肽从9.54±0.41 mmol/106降低到9.02±0.21、8.41±0.34和8.02±0.18 nmol/106,两者均呈剂量依赖性.Apocynin、GF109203及Genistein均可抑制O2-·的增加及还原型谷胱甘肽的降低.结论 晚期糖基化终产物-人血清白蛋白可通过蛋白激酶C和酪氨酸蛋白激酶途径激活NADPH氧化酶,引起ECV304细胞内O2-·产生及还原型谷胱甘肽降低,导致细胞内氧化增强.
目的 探討晚期糖基化終產物誘導細胞株ECV304氧化增彊的機製.方法 取ECV304細胞培養,與不同濃度的晚期糖基化終產物一人血清白蛋白共孵育,或分彆經NADPH氧化酶抑製劑Apocynin或蛋白激酶C抑製劑GF109203或酪氨痠蛋白激酶抑製劑Genistein預孵育0.5 h後,再與晚期糖基化終產物-人血清白蛋白共孵育,1h後收集細胞.用細胞色素C法檢測O2-·,ThioGlo-1試劑檢測還原型穀胱甘肽.結果 12.5 mg/L、50 mg/L和200mg/L晚期糖基化終產物-人血清白蛋白可導緻ECV304細胞內O2-·從1.37±0.67 nmol/(107·h)增加到3.44±0.40、10.67±0.67和10.93±0.67 mmol/(107·h),使還原型穀胱甘肽從9.54±0.41 mmol/106降低到9.02±0.21、8.41±0.34和8.02±0.18 nmol/106,兩者均呈劑量依賴性.Apocynin、GF109203及Genistein均可抑製O2-·的增加及還原型穀胱甘肽的降低.結論 晚期糖基化終產物-人血清白蛋白可通過蛋白激酶C和酪氨痠蛋白激酶途徑激活NADPH氧化酶,引起ECV304細胞內O2-·產生及還原型穀胱甘肽降低,導緻細胞內氧化增彊.
목적 탐토만기당기화종산물유도세포주ECV304양화증강적궤제.방법 취ECV304세포배양,여불동농도적만기당기화종산물일인혈청백단백공부육,혹분별경NADPH양화매억제제Apocynin혹단백격매C억제제GF109203혹락안산단백격매억제제Genistein예부육0.5 h후,재여만기당기화종산물-인혈청백단백공부육,1h후수집세포.용세포색소C법검측O2-·,ThioGlo-1시제검측환원형곡광감태.결과 12.5 mg/L、50 mg/L화200mg/L만기당기화종산물-인혈청백단백가도치ECV304세포내O2-·종1.37±0.67 nmol/(107·h)증가도3.44±0.40、10.67±0.67화10.93±0.67 mmol/(107·h),사환원형곡광감태종9.54±0.41 mmol/106강저도9.02±0.21、8.41±0.34화8.02±0.18 nmol/106,량자균정제량의뢰성.Apocynin、GF109203급Genistein균가억제O2-·적증가급환원형곡광감태적강저.결론 만기당기화종산물-인혈청백단백가통과단백격매C화락안산단백격매도경격활NADPH양화매,인기ECV304세포내O2-·산생급환원형곡광감태강저,도치세포내양화증강.
