四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2005年
2期
154-156
,共3页
徐学君%游潮%高晋健%廖述才
徐學君%遊潮%高晉健%廖述纔
서학군%유조%고진건%료술재
暂时阻断夹%夹闭%脑动脉%电镜%超微结构
暫時阻斷夾%夾閉%腦動脈%電鏡%超微結構
잠시조단협%협폐%뇌동맥%전경%초미결구
目的探导暂时阻断夹夹闭颈内动脉、大脑中动脉不同时限对局部血管壁损伤的情况.方法将SD大鼠64只随机分为颈内动脉和大脑中动脉两组,每组又随机分为四个亚组.手术暴露颈内动脉或大脑中动脉后,用动脉暂时阻断夹夹闭颈内动脉或大脑中动脉,分别阻断0.5h,1h,2h,2.5h后,再灌流至24h,然后处死动物.取夹闭段动脉,用电镜观察血管壁超微结构改变.结果夹闭30min组,偶见内皮细胞浆内出现空泡,细微处可见平滑肌细胞粗面内质网扩张;夹闭60min组可见平滑肌细胞线粒体轻度肿胀,肌层稍变厚,其间偶见有新分泌形成的胶原蛋白或/和弹性蛋白,内皮细胞浆内出现散在空泡,有少许疏松的细胞间质;夹闭120min组见肌层增厚明显,平滑肌线粒体肿胀,中膜平滑肌伸出较长的突起,穿越附近的平滑肌细胞及内弹力层而达内皮下层,其细胞突起周围则见有较多新分泌形成的胶原蛋白或/和弹性蛋白;部分可见内皮细胞层与内弹力膜层分离;夹闭150min组内皮细胞核出现固缩,部分内皮细胞层脱落.结论夹闭60min是血管壁能耐受的最大极限,如进一步延长夹闭时间,可引起局部血管壁的损伤和管腔的狭窄,以及内皮细胞的脱落形成栓子,造成不可逆的脑缺血损害.
目的探導暫時阻斷夾夾閉頸內動脈、大腦中動脈不同時限對跼部血管壁損傷的情況.方法將SD大鼠64隻隨機分為頸內動脈和大腦中動脈兩組,每組又隨機分為四箇亞組.手術暴露頸內動脈或大腦中動脈後,用動脈暫時阻斷夾夾閉頸內動脈或大腦中動脈,分彆阻斷0.5h,1h,2h,2.5h後,再灌流至24h,然後處死動物.取夾閉段動脈,用電鏡觀察血管壁超微結構改變.結果夾閉30min組,偶見內皮細胞漿內齣現空泡,細微處可見平滑肌細胞粗麵內質網擴張;夾閉60min組可見平滑肌細胞線粒體輕度腫脹,肌層稍變厚,其間偶見有新分泌形成的膠原蛋白或/和彈性蛋白,內皮細胞漿內齣現散在空泡,有少許疏鬆的細胞間質;夾閉120min組見肌層增厚明顯,平滑肌線粒體腫脹,中膜平滑肌伸齣較長的突起,穿越附近的平滑肌細胞及內彈力層而達內皮下層,其細胞突起週圍則見有較多新分泌形成的膠原蛋白或/和彈性蛋白;部分可見內皮細胞層與內彈力膜層分離;夾閉150min組內皮細胞覈齣現固縮,部分內皮細胞層脫落.結論夾閉60min是血管壁能耐受的最大極限,如進一步延長夾閉時間,可引起跼部血管壁的損傷和管腔的狹窄,以及內皮細胞的脫落形成栓子,造成不可逆的腦缺血損害.
목적탐도잠시조단협협폐경내동맥、대뇌중동맥불동시한대국부혈관벽손상적정황.방법장SD대서64지수궤분위경내동맥화대뇌중동맥량조,매조우수궤분위사개아조.수술폭로경내동맥혹대뇌중동맥후,용동맥잠시조단협협폐경내동맥혹대뇌중동맥,분별조단0.5h,1h,2h,2.5h후,재관류지24h,연후처사동물.취협폐단동맥,용전경관찰혈관벽초미결구개변.결과협폐30min조,우견내피세포장내출현공포,세미처가견평활기세포조면내질망확장;협폐60min조가견평활기세포선립체경도종창,기층초변후,기간우견유신분비형성적효원단백혹/화탄성단백,내피세포장내출현산재공포,유소허소송적세포간질;협폐120min조견기층증후명현,평활기선립체종창,중막평활기신출교장적돌기,천월부근적평활기세포급내탄력층이체내피하층,기세포돌기주위칙견유교다신분비형성적효원단백혹/화탄성단백;부분가견내피세포층여내탄력막층분리;협폐150min조내피세포핵출현고축,부분내피세포층탈락.결론협폐60min시혈관벽능내수적최대겁한,여진일보연장협폐시간,가인기국부혈관벽적손상화관강적협착,이급내피세포적탈락형성전자,조성불가역적뇌결혈손해.