中国现代神经疾病杂志
中國現代神經疾病雜誌
중국현대신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF CONTEMPORARY NEUROLOGY AND NEUROSURGERY
2006年
5期
387-392
,共6页
马国诏%陈生弟%杜芸兰%王刚%任汝静%杨红旗%周海燕%仇海燕%陆国强
馬國詔%陳生弟%杜蕓蘭%王剛%任汝靜%楊紅旂%週海燕%仇海燕%陸國彊
마국조%진생제%두예란%왕강%임여정%양홍기%주해연%구해연%륙국강
二氮嗪%线粒体%膜电位%氧%细胞凋亡
二氮嗪%線粒體%膜電位%氧%細胞凋亡
이담진%선립체%막전위%양%세포조망
目的 探讨线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道开放药物二氮嗪防治Aβ1-42细胞毒性作用及其分子学机制.方法 采用不同浓度Aβ1-42和二氮嗪同时处理神经胶质细胞瘤U251细胞24h,以四唑盐比色法测定细胞存活率;四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(JC-1)检测线粒体膜电位;2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧水平;膜联蛋白荧光素荧光染色检测U251细胞凋亡.结果 (1)二氮嗪组神经胶质细胞瘤U251细胞在不同浓度Aβ1-42作用下,细胞存活率明显高于单纯Aβ1-42组(P＜0.05).(2)半定量分析显示,单纯Aβ1-42组(5μmol/L)U251细胞线粒体膜红/绿荧光强度比值(590/527nm)明显低于正常对照组(P＜0.01);而二氮嗪组U251细胞红/绿荧光强度比值(590/527 nm)明显高于单纯Aβ1-42组(P＜0.01).(3)流式细胞术检测显示,单纯Aβ1-42组(5μmol/L)U251细胞内的活性氧水平明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);经二氮嗪(1 mmol/L)预处理后U251细胞内的活性氧水平下降,与单纯Aβ1-42组相比差异有统计学意义(P＜0.05).(4)流式细胞荧光强度分析显示,无论Aβ1-42或Aβ42-1均不能引起U251细胞发生早期或晚期凋亡或坏死.结论 Aβ1-42的细胞毒性作用明显早于其致细胞凋亡作用.提示尽早应用二氮嗪保护细胞线粒体功能状态,可预防长时间暴露于Aβ1-42导致细胞凋亡所引起的神经细胞数量的减少.
目的 探討線粒體膜上ATP敏感的鉀離子通道開放藥物二氮嗪防治Aβ1-42細胞毒性作用及其分子學機製.方法 採用不同濃度Aβ1-42和二氮嗪同時處理神經膠質細胞瘤U251細胞24h,以四唑鹽比色法測定細胞存活率;四氯四乙基苯併咪唑基羰花青碘化物(JC-1)檢測線粒體膜電位;2',7'-二氯熒光黃雙乙痠鹽(DCFH-DA)檢測細胞內活性氧水平;膜聯蛋白熒光素熒光染色檢測U251細胞凋亡.結果 (1)二氮嗪組神經膠質細胞瘤U251細胞在不同濃度Aβ1-42作用下,細胞存活率明顯高于單純Aβ1-42組(P＜0.05).(2)半定量分析顯示,單純Aβ1-42組(5μmol/L)U251細胞線粒體膜紅/綠熒光彊度比值(590/527nm)明顯低于正常對照組(P＜0.01);而二氮嗪組U251細胞紅/綠熒光彊度比值(590/527 nm)明顯高于單純Aβ1-42組(P＜0.01).(3)流式細胞術檢測顯示,單純Aβ1-42組(5μmol/L)U251細胞內的活性氧水平明顯增高,與對照組相比差異有統計學意義(P＜0.05);經二氮嗪(1 mmol/L)預處理後U251細胞內的活性氧水平下降,與單純Aβ1-42組相比差異有統計學意義(P＜0.05).(4)流式細胞熒光彊度分析顯示,無論Aβ1-42或Aβ42-1均不能引起U251細胞髮生早期或晚期凋亡或壞死.結論 Aβ1-42的細胞毒性作用明顯早于其緻細胞凋亡作用.提示儘早應用二氮嗪保護細胞線粒體功能狀態,可預防長時間暴露于Aβ1-42導緻細胞凋亡所引起的神經細胞數量的減少.
목적 탐토선립체막상ATP민감적갑리자통도개방약물이담진방치Aβ1-42세포독성작용급기분자학궤제.방법 채용불동농도Aβ1-42화이담진동시처리신경효질세포류U251세포24h,이사서염비색법측정세포존활솔;사록사을기분병미서기탄화청전화물(JC-1)검측선립체막전위;2',7'-이록형광황쌍을산염(DCFH-DA)검측세포내활성양수평;막련단백형광소형광염색검측U251세포조망.결과 (1)이담진조신경효질세포류U251세포재불동농도Aβ1-42작용하,세포존활솔명현고우단순Aβ1-42조(P＜0.05).(2)반정량분석현시,단순Aβ1-42조(5μmol/L)U251세포선립체막홍/록형광강도비치(590/527nm)명현저우정상대조조(P＜0.01);이이담진조U251세포홍/록형광강도비치(590/527 nm)명현고우단순Aβ1-42조(P＜0.01).(3)류식세포술검측현시,단순Aβ1-42조(5μmol/L)U251세포내적활성양수평명현증고,여대조조상비차이유통계학의의(P＜0.05);경이담진(1 mmol/L)예처리후U251세포내적활성양수평하강,여단순Aβ1-42조상비차이유통계학의의(P＜0.05).(4)류식세포형광강도분석현시,무론Aβ1-42혹Aβ42-1균불능인기U251세포발생조기혹만기조망혹배사.결론 Aβ1-42적세포독성작용명현조우기치세포조망작용.제시진조응용이담진보호세포선립체공능상태,가예방장시간폭로우Aβ1-42도치세포조망소인기적신경세포수량적감소.
