中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
7期
1301-1305
,共5页
缺氧诱导因子1%平滑肌细胞%肺动脉%一氧化氮合酶%缺氧
缺氧誘導因子1%平滑肌細胞%肺動脈%一氧化氮閤酶%缺氧
결양유도인자1%평활기세포%폐동맥%일양화담합매%결양
目的:探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡的影响,以及HIF-1α、P-ERK1/2、iN-OS蛋白表达变化在其中的作用与意义.方法:体外培养大鼠PASMC,设计常氧组、低氧组及ADM、L-NAME、PD98059干预组,用MTT比色法和PCNA的免疫组化法测定细胞增殖反应,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western blotting法检测HIF-1α、P-ERK1/2、iNOS的蛋白表达.结果:(1)低氧24 h组的A值明显高于常氧组(P<0.01),而PD98059及ADM干预组明显低于低氧组(P<0.01),L-NAME干预组明显高于低氧组和常氧组(P<0.01).(2)免疫组化表明,低氧24 h组呈阳性表达(P<0.01).PD98059、ADM抑制了PCNA的表达(P<0.01),L-NAME促进了PCNA的表达(P<0.01).(3)各组在低氧培养24h后,凋亡指数差异无显著(均P>0.05).(4)Western blotting表明常氧组少量HIF-1α、iNOS、P-ERK1/2表达,低氧4 h后均表达增高(P<0.01),8 h仍维持在高峰(P<0.01),而HIF-1α、P-ERK1/2在低氧24 h后表达下调.L-NAME促进了HIF-1α表达(P<0.01),PD98059部分抑制了HIF-1α、iNOS及P-ERK1/2表达(P<0.01);ADM部分抑制了HIF-1α表达,促进iNOS表达(P<0.01).结论:低氧能促进肺动脉平滑肌细胞增殖,对细胞的凋亡无影响;HIF-1在低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖中起重要作用.
目的:探討低氧對肺動脈平滑肌細胞(PASMC)增殖和凋亡的影響,以及HIF-1α、P-ERK1/2、iN-OS蛋白錶達變化在其中的作用與意義.方法:體外培養大鼠PASMC,設計常氧組、低氧組及ADM、L-NAME、PD98059榦預組,用MTT比色法和PCNA的免疫組化法測定細胞增殖反應,用流式細胞儀檢測細胞凋亡,用Western blotting法檢測HIF-1α、P-ERK1/2、iNOS的蛋白錶達.結果:(1)低氧24 h組的A值明顯高于常氧組(P<0.01),而PD98059及ADM榦預組明顯低于低氧組(P<0.01),L-NAME榦預組明顯高于低氧組和常氧組(P<0.01).(2)免疫組化錶明,低氧24 h組呈暘性錶達(P<0.01).PD98059、ADM抑製瞭PCNA的錶達(P<0.01),L-NAME促進瞭PCNA的錶達(P<0.01).(3)各組在低氧培養24h後,凋亡指數差異無顯著(均P>0.05).(4)Western blotting錶明常氧組少量HIF-1α、iNOS、P-ERK1/2錶達,低氧4 h後均錶達增高(P<0.01),8 h仍維持在高峰(P<0.01),而HIF-1α、P-ERK1/2在低氧24 h後錶達下調.L-NAME促進瞭HIF-1α錶達(P<0.01),PD98059部分抑製瞭HIF-1α、iNOS及P-ERK1/2錶達(P<0.01);ADM部分抑製瞭HIF-1α錶達,促進iNOS錶達(P<0.01).結論:低氧能促進肺動脈平滑肌細胞增殖,對細胞的凋亡無影響;HIF-1在低氧誘導肺動脈平滑肌細胞增殖中起重要作用.
목적:탐토저양대폐동맥평활기세포(PASMC)증식화조망적영향,이급HIF-1α、P-ERK1/2、iN-OS단백표체변화재기중적작용여의의.방법:체외배양대서PASMC,설계상양조、저양조급ADM、L-NAME、PD98059간예조,용MTT비색법화PCNA적면역조화법측정세포증식반응,용류식세포의검측세포조망,용Western blotting법검측HIF-1α、P-ERK1/2、iNOS적단백표체.결과:(1)저양24 h조적A치명현고우상양조(P<0.01),이PD98059급ADM간예조명현저우저양조(P<0.01),L-NAME간예조명현고우저양조화상양조(P<0.01).(2)면역조화표명,저양24 h조정양성표체(P<0.01).PD98059、ADM억제료PCNA적표체(P<0.01),L-NAME촉진료PCNA적표체(P<0.01).(3)각조재저양배양24h후,조망지수차이무현저(균P>0.05).(4)Western blotting표명상양조소량HIF-1α、iNOS、P-ERK1/2표체,저양4 h후균표체증고(P<0.01),8 h잉유지재고봉(P<0.01),이HIF-1α、P-ERK1/2재저양24 h후표체하조.L-NAME촉진료HIF-1α표체(P<0.01),PD98059부분억제료HIF-1α、iNOS급P-ERK1/2표체(P<0.01);ADM부분억제료HIF-1α표체,촉진iNOS표체(P<0.01).결론:저양능촉진폐동맥평활기세포증식,대세포적조망무영향;HIF-1재저양유도폐동맥평활기세포증식중기중요작용.