卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2010年
3期
131-135
,共5页
骆志坚%段凤菊%王涛%徐岩
駱誌堅%段鳳菊%王濤%徐巖
락지견%단봉국%왕도%서암
左旋多巴%异动症%多巴胺D1受体%NMDA受体%△FosB
左鏇多巴%異動癥%多巴胺D1受體%NMDA受體%△FosB
좌선다파%이동증%다파알D1수체%NMDA수체%△FosB
目的 研究多巴胺D1和D2受体以及谷氨酸NMDA受体对△FosB蛋白表达水平的影响,由此探讨它们在左旋多巴诱导的异动症(Levodopa-induced Dyskinesia,LID)发病机制中的作用.方法 对单侧黑质纹状体6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁致帕金森病(PD)大鼠给予左旋多巴治疗28 d制作LID模型,将大鼠分为7组:正常对照组、PD组、LID 组、SCH23390治疗组、MK-801治疗组、raclopride治疗组和非LID 组,分别观察各组行为学改变并进行异常不自主运动(abnormal involuntary movement,AIM)评分,用免疫组化和免疫印迹方法测定各组△FosB蛋白表达水平. 结果多巴胺D1受体阻断剂SCH23390和谷氨酸NMDA受体阻断剂MK-801明显减轻LID大鼠行为学异常,而多巴胺D2受体阻断剂raclopride对异常不自主运动无明显影响;LID大鼠损毁侧纹状体△FosB蛋白表达较PD大鼠和非LID大鼠明显增加;与LID大鼠相比,MK-801和SCH23390均使△FosB蛋白表达显著下降,而raclopride没有这种效应;各组大鼠健侧纹状体△FosB蛋白表达水平没有显著差异.结论 多巴胺D1受体和谷氨酸NMDA受体均通过参与调控纹状体△FosB蛋白的表达而影响大鼠LID的发生.
目的 研究多巴胺D1和D2受體以及穀氨痠NMDA受體對△FosB蛋白錶達水平的影響,由此探討它們在左鏇多巴誘導的異動癥(Levodopa-induced Dyskinesia,LID)髮病機製中的作用.方法 對單側黑質紋狀體6-羥多巴胺(6-OHDA)損燬緻帕金森病(PD)大鼠給予左鏇多巴治療28 d製作LID模型,將大鼠分為7組:正常對照組、PD組、LID 組、SCH23390治療組、MK-801治療組、raclopride治療組和非LID 組,分彆觀察各組行為學改變併進行異常不自主運動(abnormal involuntary movement,AIM)評分,用免疫組化和免疫印跡方法測定各組△FosB蛋白錶達水平. 結果多巴胺D1受體阻斷劑SCH23390和穀氨痠NMDA受體阻斷劑MK-801明顯減輕LID大鼠行為學異常,而多巴胺D2受體阻斷劑raclopride對異常不自主運動無明顯影響;LID大鼠損燬側紋狀體△FosB蛋白錶達較PD大鼠和非LID大鼠明顯增加;與LID大鼠相比,MK-801和SCH23390均使△FosB蛋白錶達顯著下降,而raclopride沒有這種效應;各組大鼠健側紋狀體△FosB蛋白錶達水平沒有顯著差異.結論 多巴胺D1受體和穀氨痠NMDA受體均通過參與調控紋狀體△FosB蛋白的錶達而影響大鼠LID的髮生.
목적 연구다파알D1화D2수체이급곡안산NMDA수체대△FosB단백표체수평적영향,유차탐토타문재좌선다파유도적이동증(Levodopa-induced Dyskinesia,LID)발병궤제중적작용.방법 대단측흑질문상체6-간다파알(6-OHDA)손훼치파금삼병(PD)대서급여좌선다파치료28 d제작LID모형,장대서분위7조:정상대조조、PD조、LID 조、SCH23390치료조、MK-801치료조、raclopride치료조화비LID 조,분별관찰각조행위학개변병진행이상불자주운동(abnormal involuntary movement,AIM)평분,용면역조화화면역인적방법측정각조△FosB단백표체수평. 결과다파알D1수체조단제SCH23390화곡안산NMDA수체조단제MK-801명현감경LID대서행위학이상,이다파알D2수체조단제raclopride대이상불자주운동무명현영향;LID대서손훼측문상체△FosB단백표체교PD대서화비LID대서명현증가;여LID대서상비,MK-801화SCH23390균사△FosB단백표체현저하강,이raclopride몰유저충효응;각조대서건측문상체△FosB단백표체수평몰유현저차이.결론 다파알D1수체화곡안산NMDA수체균통과삼여조공문상체△FosB단백적표체이영향대서LID적발생.
