中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2010年
12期
2351-2357
,共7页
付顺军%李绍强%林杰%彭宝岗%梁力建
付順軍%李紹彊%林傑%彭寶崗%樑力建
부순군%리소강%림걸%팽보강%량력건
磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3%癌,肝细胞%预后
燐脂酰肌醇蛋白聚糖-3%癌,肝細胞%預後
린지선기순단백취당-3%암,간세포%예후
目的:探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC3)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测了59例HCC组织及其癌旁组织、10例肝内胆管细胞癌组织、11例肝硬化肝组织、14例正常肝组织(肝血管瘤旁)中GPC3的表达.应用Kaplan-Meier法进行生存分析;Cox比例风险回归模型进行患者术后无瘤生存的独立危险因素分析.结果:GPC3 mRNA在HCC组织中的阳性率为83.1%(49/59),明显高于癌旁组织的35.6%(21/59)(2=27.53,P<0.01).GPC3蛋白在HCC中的阳性率为78.0%(46/59),也明显高于在癌旁组织的阳性率32.2%(19/59)(2=24.97,P<0.01).而GPC3在肝内胆管细胞癌(ICC)、肝硬化和正常肝组织中不表达.Kaplan-Meier生存分析显示在HCC组织中GPC3(+)组病人的1年无瘤生存率明显低于GPC3(-)组(33.6% vs 72.7%, P<0.05);癌旁组织GPC3(+)组病人的1年无瘤生存率也低于GPC3(-)组(23.5% vs 40.1%,P<0.05);随着GPC3在HCC组织中表达强度的增加,患者的无瘤生存率也明显降低.Cox风险回归模型分析结果显示,肿瘤AFP阳性[优势比(OR)]=0.372, 95% 置信区间(CI):0.140-0.900, P<0.05]、肿瘤大小(OR= 5.215, 95% CI: 1.737-15.656, P<0.01)、癌旁组织GPC3表达(OR=0.226, 95% CI:0.085-0.599,P<0.01)、肿瘤GPC3表达的强度(OR=1.946, 95% CI:1.080-3.507, P<0.05)是影响患者术后无瘤生存率的独立危险因素.结论:GPC3在肝细胞癌组织中高表达,而在肝内胆管细胞癌组织、肝硬化组织和正常肝组织不表达.癌旁组织GPC3表达、肿瘤GPC3表达的强度是影响HCC患者术后无瘤生存率的独立危险因素;但对患者1年总体生存率无明显影响.
目的:探討燐脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC3)在原髮性肝細胞癌(HCC)中的錶達及其臨床意義.方法:採用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和免疫組織化學方法檢測瞭59例HCC組織及其癌徬組織、10例肝內膽管細胞癌組織、11例肝硬化肝組織、14例正常肝組織(肝血管瘤徬)中GPC3的錶達.應用Kaplan-Meier法進行生存分析;Cox比例風險迴歸模型進行患者術後無瘤生存的獨立危險因素分析.結果:GPC3 mRNA在HCC組織中的暘性率為83.1%(49/59),明顯高于癌徬組織的35.6%(21/59)(2=27.53,P<0.01).GPC3蛋白在HCC中的暘性率為78.0%(46/59),也明顯高于在癌徬組織的暘性率32.2%(19/59)(2=24.97,P<0.01).而GPC3在肝內膽管細胞癌(ICC)、肝硬化和正常肝組織中不錶達.Kaplan-Meier生存分析顯示在HCC組織中GPC3(+)組病人的1年無瘤生存率明顯低于GPC3(-)組(33.6% vs 72.7%, P<0.05);癌徬組織GPC3(+)組病人的1年無瘤生存率也低于GPC3(-)組(23.5% vs 40.1%,P<0.05);隨著GPC3在HCC組織中錶達彊度的增加,患者的無瘤生存率也明顯降低.Cox風險迴歸模型分析結果顯示,腫瘤AFP暘性[優勢比(OR)]=0.372, 95% 置信區間(CI):0.140-0.900, P<0.05]、腫瘤大小(OR= 5.215, 95% CI: 1.737-15.656, P<0.01)、癌徬組織GPC3錶達(OR=0.226, 95% CI:0.085-0.599,P<0.01)、腫瘤GPC3錶達的彊度(OR=1.946, 95% CI:1.080-3.507, P<0.05)是影響患者術後無瘤生存率的獨立危險因素.結論:GPC3在肝細胞癌組織中高錶達,而在肝內膽管細胞癌組織、肝硬化組織和正常肝組織不錶達.癌徬組織GPC3錶達、腫瘤GPC3錶達的彊度是影響HCC患者術後無瘤生存率的獨立危險因素;但對患者1年總體生存率無明顯影響.
목적:탐토린지선기순단백취당-3(GPC3)재원발성간세포암(HCC)중적표체급기림상의의.방법:채용역전록취합매련반응(RT-PCR)화면역조직화학방법검측료59례HCC조직급기암방조직、10례간내담관세포암조직、11례간경화간조직、14례정상간조직(간혈관류방)중GPC3적표체.응용Kaplan-Meier법진행생존분석;Cox비례풍험회귀모형진행환자술후무류생존적독립위험인소분석.결과:GPC3 mRNA재HCC조직중적양성솔위83.1%(49/59),명현고우암방조직적35.6%(21/59)(2=27.53,P<0.01).GPC3단백재HCC중적양성솔위78.0%(46/59),야명현고우재암방조직적양성솔32.2%(19/59)(2=24.97,P<0.01).이GPC3재간내담관세포암(ICC)、간경화화정상간조직중불표체.Kaplan-Meier생존분석현시재HCC조직중GPC3(+)조병인적1년무류생존솔명현저우GPC3(-)조(33.6% vs 72.7%, P<0.05);암방조직GPC3(+)조병인적1년무류생존솔야저우GPC3(-)조(23.5% vs 40.1%,P<0.05);수착GPC3재HCC조직중표체강도적증가,환자적무류생존솔야명현강저.Cox풍험회귀모형분석결과현시,종류AFP양성[우세비(OR)]=0.372, 95% 치신구간(CI):0.140-0.900, P<0.05]、종류대소(OR= 5.215, 95% CI: 1.737-15.656, P<0.01)、암방조직GPC3표체(OR=0.226, 95% CI:0.085-0.599,P<0.01)、종류GPC3표체적강도(OR=1.946, 95% CI:1.080-3.507, P<0.05)시영향환자술후무류생존솔적독립위험인소.결론:GPC3재간세포암조직중고표체,이재간내담관세포암조직、간경화조직화정상간조직불표체.암방조직GPC3표체、종류GPC3표체적강도시영향HCC환자술후무류생존솔적독립위험인소;단대환자1년총체생존솔무명현영향.