CAJ | 학술논문

目的通过建立心肌梗死、心肌缺血预适应(ischemic precondition,IP)大鼠模型,并测定其血清中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化来阐明其在IP过程中的作用.方法 Wistar大鼠90只,分为对照组、心肌梗死组、IP 1个循环组、IP 2个循环组、IP 3个循环组、IP 4个循环组.通过氯化三苯四唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色方法来测定心肌梗死的面积;通过氧化还原酶法测定血清中的Mn-SOD的含量变化,通过酶联免疫法测定血清中ICAM-1、iNOS的含量.结果 (1)IP可以明显降低心肌梗死的面积,其保护作用并不随IP时间的增加而增加,而是在IP 3个循环以后维持在最高的水平,IP 4个循环之后心肌梗死面积反而有所下降,与3个循环组比较差异没有统计学意义.(2)心肌梗死以后血清中的Mn-SOD含量与对照组相比明显升高(P<0.05).IP以后血清中的Mn-SOD含量亦有明显的升高,从第1个循环开始到第3个循环,随着循环次数的增加血清中的Mn-SOD含量依次增加,高峰在IP 3个循环的时间,达到了(169.69±23.35)g/L,与心肌梗死组比较差异有统计学意义(P< 0.01);第4个循环的时间血清中Mn-SOD的含量较3个循环组反而稍有下降,但是两者之间差异没有统计学意义(P>0.05).(3)心肌梗死以后血清中的ICAM-1含量与对照组相比明显升高(P<0.05).IP以后血清中的ICAM-1含量亦有明显的升高,从第1个循环开始到第4个循环,随着循环次数的增加血清中的ICAM-1含量依次增加,高峰在IP 4个循环的时间,达到了(145.33±21.13)g/L,与心肌梗死组比较差异有统计学意义(P<0.01);第4个循环的时间血清中Mn-SOD的含量较3个循环组高,但是两者之间差异没有统计学意义(P>0.05).(4)心肌梗死以后血清中的iNOS含量与对照组相比明显升高(P<0.05).IP以后血清中的iNOS含量亦有明显的升高,从第1个循环开始到第3个循环,随着循环次数的增加血清中的iNOS含量依次增加,高峰在IP 4个循环的时间,达到了(218.00±11.43)g/L,与心肌梗死组比较差异有统计学意义(P< 0.01).结论 IP对缺血及梗死心肌具有保护作用,Mn-SOD、ICAM-1、iNOS在IP过程中有明显的变化,可能参与了心肌IP的过程. 目的通過建立心肌梗死、心肌缺血預適應(ischemic precondition,IP)大鼠模型,併測定其血清中錳超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、細胞黏附分子-1(ICAM-1)、誘生型一氧化氮閤酶(iNOS)含量的變化來闡明其在IP過程中的作用.方法 Wistar大鼠90隻,分為對照組、心肌梗死組、IP 1箇循環組、IP 2箇循環組、IP 3箇循環組、IP 4箇循環組.通過氯化三苯四唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色方法來測定心肌梗死的麵積;通過氧化還原酶法測定血清中的Mn-SOD的含量變化,通過酶聯免疫法測定血清中ICAM-1、iNOS的含量.結果 (1)IP可以明顯降低心肌梗死的麵積,其保護作用併不隨IP時間的增加而增加,而是在IP 3箇循環以後維持在最高的水平,IP 4箇循環之後心肌梗死麵積反而有所下降,與3箇循環組比較差異沒有統計學意義.(2)心肌梗死以後血清中的Mn-SOD含量與對照組相比明顯升高(P<0.05).IP以後血清中的Mn-SOD含量亦有明顯的升高,從第1箇循環開始到第3箇循環,隨著循環次數的增加血清中的Mn-SOD含量依次增加,高峰在IP 3箇循環的時間,達到瞭(169.69±23.35)g/L,與心肌梗死組比較差異有統計學意義(P< 0.01);第4箇循環的時間血清中Mn-SOD的含量較3箇循環組反而稍有下降,但是兩者之間差異沒有統計學意義(P>0.05).(3)心肌梗死以後血清中的ICAM-1含量與對照組相比明顯升高(P<0.05).IP以後血清中的ICAM-1含量亦有明顯的升高,從第1箇循環開始到第4箇循環,隨著循環次數的增加血清中的ICAM-1含量依次增加,高峰在IP 4箇循環的時間,達到瞭(145.33±21.13)g/L,與心肌梗死組比較差異有統計學意義(P<0.01);第4箇循環的時間血清中Mn-SOD的含量較3箇循環組高,但是兩者之間差異沒有統計學意義(P>0.05).(4)心肌梗死以後血清中的iNOS含量與對照組相比明顯升高(P<0.05).IP以後血清中的iNOS含量亦有明顯的升高,從第1箇循環開始到第3箇循環,隨著循環次數的增加血清中的iNOS含量依次增加,高峰在IP 4箇循環的時間,達到瞭(218.00±11.43)g/L,與心肌梗死組比較差異有統計學意義(P< 0.01).結論 IP對缺血及梗死心肌具有保護作用,Mn-SOD、ICAM-1、iNOS在IP過程中有明顯的變化,可能參與瞭心肌IP的過程.
목적 통과건립심기경사、심기결혈예괄응(ischemic precondition,IP)대서모형,병측정기혈청중맹초양화물기화매(Mn-SOD)、세포점부분자-1(ICAM-1)、유생형일양화담합매(iNOS)함량적변화래천명기재IP과정중적작용.방법 Wistar대서90지,분위대조조、심기경사조、IP 1개순배조、IP 2개순배조、IP 3개순배조、IP 4개순배조.통과록화삼분사서(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)염색방법래측정심기경사적면적;통과양화환원매법측정혈청중적Mn-SOD적함량변화,통과매련면역법측정혈청중ICAM-1、iNOS적함량.결과 (1)IP가이명현강저심기경사적면적,기보호작용병불수IP시간적증가이증가,이시재IP 3개순배이후유지재최고적수평,IP 4개순배지후심기경사면적반이유소하강,여3개순배조비교차이몰유통계학의의.(2)심기경사이후혈청중적Mn-SOD함량여대조조상비명현승고(P<0.05).IP이후혈청중적Mn-SOD함량역유명현적승고,종제1개순배개시도제3개순배,수착순배차수적증가혈청중적Mn-SOD함량의차증가,고봉재IP 3개순배적시간,체도료(169.69±23.35)g/L,여심기경사조비교차이유통계학의의(P< 0.01);제4개순배적시간혈청중Mn-SOD적함량교3개순배조반이초유하강,단시량자지간차이몰유통계학의의(P>0.05).(3)심기경사이후혈청중적ICAM-1함량여대조조상비명현승고(P<0.05).IP이후혈청중적ICAM-1함량역유명현적승고,종제1개순배개시도제4개순배,수착순배차수적증가혈청중적ICAM-1함량의차증가,고봉재IP 4개순배적시간,체도료(145.33±21.13)g/L,여심기경사조비교차이유통계학의의(P<0.01);제4개순배적시간혈청중Mn-SOD적함량교3개순배조고,단시량자지간차이몰유통계학의의(P>0.05).(4)심기경사이후혈청중적iNOS함량여대조조상비명현승고(P<0.05).IP이후혈청중적iNOS함량역유명현적승고,종제1개순배개시도제3개순배,수착순배차수적증가혈청중적iNOS함량의차증가,고봉재IP 4개순배적시간,체도료(218.00±11.43)g/L,여심기경사조비교차이유통계학의의(P< 0.01).결론 IP대결혈급경사심기구유보호작용,Mn-SOD、ICAM-1、iNOS재IP과정중유명현적변화,가능삼여료심기IP적과정.