中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2005年
19期
1125-1128
,共4页
三氧化二砷%顺铂%结肠癌%Bcl-2%Bax
三氧化二砷%順鉑%結腸癌%Bcl-2%Bax
삼양화이신%순박%결장암%Bcl-2%Bax
目的:探讨三氧化二砷(Arsenic Trioxide,As2O3)联合顺铂(Cisplatin,CDP)对人结肠癌细胞株colon26的抑制作用及其机制.方法:用MTT法检测CDP和As2O3对colon26细胞的半数抑制浓度(IC50)及其抑制率.用荧光染色法琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡形态学变化.用流式细胞术分析细胞周期、细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:IC50浓度的As2O3、CDP和1/2IC50(CDP)+1/2IC50(As2O3)对colon26细胞的抑制率分别为50.13±0.29%、55.26±0.63%和75.82±0.24%.AO/PI双荧光染色观察,正常对照组、As2O3组、CDP组、联合组细胞凋亡比率依次增加.As2O3处理组G2/M期细胞明显增多,而CDP处理组G0/G1期细胞明显增多,联合用药组则主要表现为S期细胞增多,组间差异有显著性(P＜0.01).CDP处理组与对照组相比Bel-2/Bax的表达无变化,As2O3与CDP联合作用时和As2O3单独作用时相比,Bcl-2/Bax无变化.结论:低浓度As2O3和CDP联合应用与两药高浓度单独应用相比,对colon26细胞增殖的抑制作用和诱导凋亡能力均有明显增强.As2O3联合CDP抗colon26细胞的作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达有关.
目的:探討三氧化二砷(Arsenic Trioxide,As2O3)聯閤順鉑(Cisplatin,CDP)對人結腸癌細胞株colon26的抑製作用及其機製.方法:用MTT法檢測CDP和As2O3對colon26細胞的半數抑製濃度(IC50)及其抑製率.用熒光染色法瓊脂糖凝膠電泳觀察細胞凋亡形態學變化.用流式細胞術分析細胞週期、細胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白錶達.結果:IC50濃度的As2O3、CDP和1/2IC50(CDP)+1/2IC50(As2O3)對colon26細胞的抑製率分彆為50.13±0.29%、55.26±0.63%和75.82±0.24%.AO/PI雙熒光染色觀察,正常對照組、As2O3組、CDP組、聯閤組細胞凋亡比率依次增加.As2O3處理組G2/M期細胞明顯增多,而CDP處理組G0/G1期細胞明顯增多,聯閤用藥組則主要錶現為S期細胞增多,組間差異有顯著性(P＜0.01).CDP處理組與對照組相比Bel-2/Bax的錶達無變化,As2O3與CDP聯閤作用時和As2O3單獨作用時相比,Bcl-2/Bax無變化.結論:低濃度As2O3和CDP聯閤應用與兩藥高濃度單獨應用相比,對colon26細胞增殖的抑製作用和誘導凋亡能力均有明顯增彊.As2O3聯閤CDP抗colon26細胞的作用機製可能與下調Bcl-2蛋白錶達有關.
목적:탐토삼양화이신(Arsenic Trioxide,As2O3)연합순박(Cisplatin,CDP)대인결장암세포주colon26적억제작용급기궤제.방법:용MTT법검측CDP화As2O3대colon26세포적반수억제농도(IC50)급기억제솔.용형광염색법경지당응효전영관찰세포조망형태학변화.용류식세포술분석세포주기、세포조망급Bcl-2、Bax단백표체.결과:IC50농도적As2O3、CDP화1/2IC50(CDP)+1/2IC50(As2O3)대colon26세포적억제솔분별위50.13±0.29%、55.26±0.63%화75.82±0.24%.AO/PI쌍형광염색관찰,정상대조조、As2O3조、CDP조、연합조세포조망비솔의차증가.As2O3처리조G2/M기세포명현증다,이CDP처리조G0/G1기세포명현증다,연합용약조칙주요표현위S기세포증다,조간차이유현저성(P＜0.01).CDP처리조여대조조상비Bel-2/Bax적표체무변화,As2O3여CDP연합작용시화As2O3단독작용시상비,Bcl-2/Bax무변화.결론:저농도As2O3화CDP연합응용여량약고농도단독응용상비,대colon26세포증식적억제작용화유도조망능력균유명현증강.As2O3연합CDP항colon26세포적작용궤제가능여하조Bcl-2단백표체유관.
