中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2007年
4期
631-636
,共6页
于碧莲%赵水平%谢湘竹%董劭壮%董静
于碧蓮%趙水平%謝湘竹%董劭壯%董靜
우벽련%조수평%사상죽%동소장%동정
氧化型低密度脂蛋白%脂肪细胞%三磷酸腺苷结合盒转运体A1%B族Ⅰ型清道夫受体%肝Ⅹ受体α
氧化型低密度脂蛋白%脂肪細胞%三燐痠腺苷結閤盒轉運體A1%B族Ⅰ型清道伕受體%肝Ⅹ受體α
양화형저밀도지단백%지방세포%삼린산선감결합합전운체A1%B족Ⅰ형청도부수체%간Ⅹ수체α
目的:观察氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)干预是否刺激分化成熟的3T3-L1脂肪细胞胆固醇流出,并探讨其机制.方法:3T3-L1细胞促分化成熟后,给予不同浓度的ox-LDL(0～50μg/mL)干预8或24h;在以25μg/mL ox-LDL预处理脂肪细胞24h后,再以10μmol/L 22 (R)-羟基胆固醇干预24h,收集细胞,采用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)测定脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1, ABCA1), B 族I 型清道夫受体(scavenger receptor class B type Ⅰ,SR-BI)和肝X受体α(liver Ⅹ receptor α, LXRα) mRNA表达, 采用液体闪烁计数器检测载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I, apoA-I)介导的细胞内胆固醇流出.结果:低浓度ox-LDL(12.5～25μg/mL)干预24h可增加脂肪细胞ABCA1,LXRα和SR-BI mRNA的表达,并促进apoA-I介导的胆固醇流出,而高浓度(50μg/mL)则无此作用.将脂肪细胞用25μg/mL ox-LDL预处理24h,再用10μmol/L 22 (R)-羟基胆固醇干预细胞,ABCA1和LXRα mRNA表达均有显著增加(P＜0.01),同时apoA-I介导的胆固醇流出增加,而SR-BI mRNA表达无明显改变.结论:低浓度ox-LDL不仅可促进脂肪细胞LXRα-ABCA1-apoA-I通路,还可上调SR-BI表达,加速细胞内胆固醇流出.Ox-LDL这种新的作用不仅有利于维持脂肪细胞内胆固醇的动态平衡,还可能具有抗动脉粥样硬化作用.
目的:觀察氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)榦預是否刺激分化成熟的3T3-L1脂肪細胞膽固醇流齣,併探討其機製.方法:3T3-L1細胞促分化成熟後,給予不同濃度的ox-LDL(0～50μg/mL)榦預8或24h;在以25μg/mL ox-LDL預處理脂肪細胞24h後,再以10μmol/L 22 (R)-羥基膽固醇榦預24h,收集細胞,採用逆轉錄聚閤酶鏈反應(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)測定脂肪細胞三燐痠腺苷結閤盒轉運體A1(ATP binding cassette transporter A1, ABCA1), B 族I 型清道伕受體(scavenger receptor class B type Ⅰ,SR-BI)和肝X受體α(liver Ⅹ receptor α, LXRα) mRNA錶達, 採用液體閃爍計數器檢測載脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I, apoA-I)介導的細胞內膽固醇流齣.結果:低濃度ox-LDL(12.5～25μg/mL)榦預24h可增加脂肪細胞ABCA1,LXRα和SR-BI mRNA的錶達,併促進apoA-I介導的膽固醇流齣,而高濃度(50μg/mL)則無此作用.將脂肪細胞用25μg/mL ox-LDL預處理24h,再用10μmol/L 22 (R)-羥基膽固醇榦預細胞,ABCA1和LXRα mRNA錶達均有顯著增加(P＜0.01),同時apoA-I介導的膽固醇流齣增加,而SR-BI mRNA錶達無明顯改變.結論:低濃度ox-LDL不僅可促進脂肪細胞LXRα-ABCA1-apoA-I通路,還可上調SR-BI錶達,加速細胞內膽固醇流齣.Ox-LDL這種新的作用不僅有利于維持脂肪細胞內膽固醇的動態平衡,還可能具有抗動脈粥樣硬化作用.
목적:관찰양화형저밀도지단백(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)간예시부자격분화성숙적3T3-L1지방세포담고순류출,병탐토기궤제.방법:3T3-L1세포촉분화성숙후,급여불동농도적ox-LDL(0～50μg/mL)간예8혹24h;재이25μg/mL ox-LDL예처리지방세포24h후,재이10μmol/L 22 (R)-간기담고순간예24h,수집세포,채용역전록취합매련반응(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)측정지방세포삼린산선감결합합전운체A1(ATP binding cassette transporter A1, ABCA1), B 족I 형청도부수체(scavenger receptor class B type Ⅰ,SR-BI)화간X수체α(liver Ⅹ receptor α, LXRα) mRNA표체, 채용액체섬삭계수기검측재지단백A-I(apolipoprotein A-I, apoA-I)개도적세포내담고순류출.결과:저농도ox-LDL(12.5～25μg/mL)간예24h가증가지방세포ABCA1,LXRα화SR-BI mRNA적표체,병촉진apoA-I개도적담고순류출,이고농도(50μg/mL)칙무차작용.장지방세포용25μg/mL ox-LDL예처리24h,재용10μmol/L 22 (R)-간기담고순간예세포,ABCA1화LXRα mRNA표체균유현저증가(P＜0.01),동시apoA-I개도적담고순류출증가,이SR-BI mRNA표체무명현개변.결론:저농도ox-LDL불부가촉진지방세포LXRα-ABCA1-apoA-I통로,환가상조SR-BI표체,가속세포내담고순류출.Ox-LDL저충신적작용불부유리우유지지방세포내담고순적동태평형,환가능구유항동맥죽양경화작용.
