中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2012年
9期
999-1001
,共3页
陈立%杨明炜%库宝庆%莫阔%汪继敏%王晓翠%马聪
陳立%楊明煒%庫寶慶%莫闊%汪繼敏%王曉翠%馬聰
진립%양명위%고보경%막활%왕계민%왕효취%마총
脂细胞%3T3-L1细胞%胰岛素抵抗%葡萄糖消耗%葡萄糖转运体4型
脂細胞%3T3-L1細胞%胰島素牴抗%葡萄糖消耗%葡萄糖轉運體4型
지세포%3T3-L1세포%이도소저항%포도당소모%포도당전운체4형
目的 对比地塞米松、游离脂肪酸、高糖高胰岛素3种不同方法诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量及葡萄糖转运子4(Glut4)的表达.方法 采用3种不同方法诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,分别检测各组细胞12、24、36、48、60 h时的葡萄糖消耗量及Glut4蛋白的表达.结果 在24 h内,地塞米松组、游离脂肪酸组、高糖高胰岛素组细胞的葡萄糖消耗量与正常对照组比较均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);在24 h以后,游离脂肪酸组葡萄糖消耗量与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);而地塞米松组葡萄糖消耗量相较正常对照组仍显著降低,高糖高胰岛素组葡萄糖消耗量较地塞米松组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).地塞米松组及游离脂肪酸组的Glut4表达水平较正常对照组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);相对于地塞米松组及游离脂肪酸组,高糖高胰岛素组的Glut4表达水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高糖高胰岛素能够诱导3T3-L1脂肪细胞产生更强的胰岛素抵抗,这种抗性的产生可能是因为抑制了Glut4蛋白的表达获得的.
目的 對比地塞米鬆、遊離脂肪痠、高糖高胰島素3種不同方法誘導的胰島素牴抗3T3-L1脂肪細胞的葡萄糖消耗量及葡萄糖轉運子4(Glut4)的錶達.方法 採用3種不同方法誘導3T3-L1脂肪細胞產生胰島素牴抗,分彆檢測各組細胞12、24、36、48、60 h時的葡萄糖消耗量及Glut4蛋白的錶達.結果 在24 h內,地塞米鬆組、遊離脂肪痠組、高糖高胰島素組細胞的葡萄糖消耗量與正常對照組比較均顯著降低,差異有統計學意義(P＜0.05);在24 h以後,遊離脂肪痠組葡萄糖消耗量與正常對照組比較差異無統計學意義(P＞0.05);而地塞米鬆組葡萄糖消耗量相較正常對照組仍顯著降低,高糖高胰島素組葡萄糖消耗量較地塞米鬆組顯著降低,差異有統計學意義(P＜0.05).地塞米鬆組及遊離脂肪痠組的Glut4錶達水平較正常對照組顯著降低,差異有統計學意義(P＜0.01);相對于地塞米鬆組及遊離脂肪痠組,高糖高胰島素組的Glut4錶達水平顯著降低,差異有統計學意義(P＜0.01).結論 高糖高胰島素能夠誘導3T3-L1脂肪細胞產生更彊的胰島素牴抗,這種抗性的產生可能是因為抑製瞭Glut4蛋白的錶達穫得的.
목적 대비지새미송、유리지방산、고당고이도소3충불동방법유도적이도소저항3T3-L1지방세포적포도당소모량급포도당전운자4(Glut4)적표체.방법 채용3충불동방법유도3T3-L1지방세포산생이도소저항,분별검측각조세포12、24、36、48、60 h시적포도당소모량급Glut4단백적표체.결과 재24 h내,지새미송조、유리지방산조、고당고이도소조세포적포도당소모량여정상대조조비교균현저강저,차이유통계학의의(P＜0.05);재24 h이후,유리지방산조포도당소모량여정상대조조비교차이무통계학의의(P＞0.05);이지새미송조포도당소모량상교정상대조조잉현저강저,고당고이도소조포도당소모량교지새미송조현저강저,차이유통계학의의(P＜0.05).지새미송조급유리지방산조적Glut4표체수평교정상대조조현저강저,차이유통계학의의(P＜0.01);상대우지새미송조급유리지방산조,고당고이도소조적Glut4표체수평현저강저,차이유통계학의의(P＜0.01).결론 고당고이도소능구유도3T3-L1지방세포산생경강적이도소저항,저충항성적산생가능시인위억제료Glut4단백적표체획득적.
