医学综述
醫學綜述
의학종술
MEDICAL RECAPITULATE
2012年
17期
2768-2771
,共4页
骨性关节炎%Ⅱ型胶原%富亮氨酸小分子蛋白多糖%基质金属蛋白酶13
骨性關節炎%Ⅱ型膠原%富亮氨痠小分子蛋白多糖%基質金屬蛋白酶13
골성관절염%Ⅱ형효원%부량안산소분자단백다당%기질금속단백매13
骨性关节炎(OA)是一种以关节软骨进行性退化为主要特征的关节疾患,其具体发病机制仍不十分明确.Ⅱ型胶原为软骨细胞外基质(ECM)的重要组分,可被基质金属蛋白酶特异性降解,最终导致软骨退变.富含亮氨酸重复序列的小分子蛋白多糖(SLRPs)为 ECM 的另一重要组分,能结合于胶原纤维表面阻止MMPs进入胶原纤维的通道,以保护胶原纤维免受破坏.此外,它还能通过影响信号转导通路来维持基质的稳定.因此,SLRPs的异常改变能影响软骨的代谢平衡,使软骨发生退行性变进而导致OA的发生.
骨性關節炎(OA)是一種以關節軟骨進行性退化為主要特徵的關節疾患,其具體髮病機製仍不十分明確.Ⅱ型膠原為軟骨細胞外基質(ECM)的重要組分,可被基質金屬蛋白酶特異性降解,最終導緻軟骨退變.富含亮氨痠重複序列的小分子蛋白多糖(SLRPs)為 ECM 的另一重要組分,能結閤于膠原纖維錶麵阻止MMPs進入膠原纖維的通道,以保護膠原纖維免受破壞.此外,它還能通過影響信號轉導通路來維持基質的穩定.因此,SLRPs的異常改變能影響軟骨的代謝平衡,使軟骨髮生退行性變進而導緻OA的髮生.
골성관절염(OA)시일충이관절연골진행성퇴화위주요특정적관절질환,기구체발병궤제잉불십분명학.Ⅱ형효원위연골세포외기질(ECM)적중요조분,가피기질금속단백매특이성강해,최종도치연골퇴변.부함량안산중복서렬적소분자단백다당(SLRPs)위 ECM 적령일중요조분,능결합우효원섬유표면조지MMPs진입효원섬유적통도,이보호효원섬유면수파배.차외,타환능통과영향신호전도통로래유지기질적은정.인차,SLRPs적이상개변능영향연골적대사평형,사연골발생퇴행성변진이도치OA적발생.
