CAJ | 학술논문

目的观察不同病因所致的脂肪性肝病大鼠肝组织核因子κ B(NF-κ B)的活性变化,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达,及其相互关系在脂肪性肝病炎症反应中的作用.方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精组、高脂组和酒精加高脂4组,每组10只大鼠,16周断头处死,用HE 、苏丹Ⅳ、Masson三色染色观察肝组织光镜下的病理改变和超微结构的变化.用电泳迁移率分析、逆转录聚合酶链反应观察各组大鼠肝组织NF-κB的活性变化与PPARγmRNA的表达、各生物化学指标间的相互关系. 结果模型组大鼠肝组织均表现有不同程度的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化,以酒精加高脂组病理损害最重.酒精组和酒精加高脂组的NF-κB活性(142±16.32,238±19.14)明显高于正常对照组(73±9.24,F值分别为6.36、17.93,P值均＜0.01)和单纯高脂组(84±10.38,F值分别为5.96、16.20,P值均＜0.01),酒精加高脂组的NF-κB活性显著高于酒精组(F=6.23,P＜0.01),而高脂组和正常对照组比较差异无统计学意义.酒精组、高脂组和酒精加高脂组大鼠肝组织PPARγmRNA的表达(0.25 30±0.069,0.3647±0.082,0.1226±0.054)均较正常对照组(0.8097±0.094)有不同程度的减弱(F值分别为1 5.43、7.24、21.4 5,P值均＜0.01).相关分析显示:酒精组和酒精加高脂组的NF-κ B活性与其血清肿瘤坏死因子α水平(r分别为0.527、0.639)、肝组织丙二醛含量(r分别为0.723、0.537)正相关(P＜0.05),与肝组织PPARγmRNA的表达负相关(r分别为0.568、-0.891,P值均＜0.01).结论肝组织NF-κ B的活性增强、PPAR γ的表达减弱与脂肪性肝病肝组织炎症反应的发生密切相关,这为临床上有效治疗脂肪性肝病提供了新的思路.
목적관찰불동병인소치적지방성간병대서간조직핵인자κ B(NF-κ B)적활성변화,과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)적표체,급기상호관계재지방성간병염증반응중적작용.방법40지Wistar대서수궤분위정상대조조、주정조、고지조화주정가고지4조,매조10지대서,16주단두처사,용HE 、소단Ⅳ、Masson삼색염색관찰간조직광경하적병리개변화초미결구적변화.용전영천이솔분석、역전록취합매련반응관찰각조대서간조직NF-κB적활성변화여PPARγmRNA적표체、각생물화학지표간적상호관계. 결과모형조대서간조직균표현유불동정도적지방변성、염증、배사화섬유화,이주정가고지조병리손해최중.주정조화주정가고지조적NF-κB활성(142±16.32,238±19.14)명현고우정상대조조(73±9.24,F치분별위6.36、17.93,P치균＜0.01)화단순고지조(84±10.38,F치분별위5.96、16.20,P치균＜0.01),주정가고지조적NF-κB활성현저고우주정조(F=6.23,P＜0.01),이고지조화정상대조조비교차이무통계학의의.주정조、고지조화주정가고지조대서간조직PPARγmRNA적표체(0.25 30±0.069,0.3647±0.082,0.1226±0.054)균교정상대조조(0.8097±0.094)유불동정도적감약(F치분별위1 5.43、7.24、21.4 5,P치균＜0.01).상관분석현시:주정조화주정가고지조적NF-κ B활성여기혈청종류배사인자α수평(r분별위0.527、0.639)、간조직병이철함량(r분별위0.723、0.537)정상관(P＜0.05),여간조직PPARγmRNA적표체부상관(r분별위0.568、-0.891,P치균＜0.01).결론간조직NF-κ B적활성증강、PPAR γ적표체감약여지방성간병간조직염증반응적발생밀절상관,저위림상상유효치료지방성간병제공료신적사로.