中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2004年
11期
1381-1383
,共3页
陈家存%郑骏年%孙晓青%姜福金%李望%谢叔良
陳傢存%鄭駿年%孫曉青%薑福金%李望%謝叔良
진가존%정준년%손효청%강복금%리망%사숙량
癌,肾细胞%Fas%脱噬作用%细胞因子%免疫
癌,腎細胞%Fas%脫噬作用%細胞因子%免疫
암,신세포%Fas%탈서작용%세포인자%면역
目的探讨肾癌Fas表达异常与免疫逃避的关系及其调控.方法采用免疫组织化学技术检测44例肾癌组织的Fas、Ki-67表达.以细胞因子诱导肾癌细胞株786-0、GRC-1 Fas表达,以Fas单克隆抗体(FasAb)诱导其凋亡.结果 (1)肾癌组织Fas表达阳性率 (22.8%) 显著低于正常肾组织 (53.8%, P< 0.01). 肾癌Ki-67表达阳性率 32.8%. 肾癌Fas表达与Ki-67表达呈显著负相关 (r= -0.62, P< 0.05). 临床分期Ⅲ期、Ⅳ期患者Fas表达显著低于Ⅰ期 (P< 0.01). (2)IFN-α、IFN-γ均能显著提高肾癌细胞株786-0、GRC-1的Fas表达,并促进FasAb介导的凋亡.IL-2、TNF-α无此作用.TNF-α能增强IFN-α诱导的Fas表达,并增强FasAb介导的凋亡.结论肾癌通过下调Fas表达实现免疫逃避.IFN-γ、IFN-α可通过上调肾癌细胞Fas表达促进Fas介导的凋亡.
目的探討腎癌Fas錶達異常與免疫逃避的關繫及其調控.方法採用免疫組織化學技術檢測44例腎癌組織的Fas、Ki-67錶達.以細胞因子誘導腎癌細胞株786-0、GRC-1 Fas錶達,以Fas單剋隆抗體(FasAb)誘導其凋亡.結果 (1)腎癌組織Fas錶達暘性率 (22.8%) 顯著低于正常腎組織 (53.8%, P< 0.01). 腎癌Ki-67錶達暘性率 32.8%. 腎癌Fas錶達與Ki-67錶達呈顯著負相關 (r= -0.62, P< 0.05). 臨床分期Ⅲ期、Ⅳ期患者Fas錶達顯著低于Ⅰ期 (P< 0.01). (2)IFN-α、IFN-γ均能顯著提高腎癌細胞株786-0、GRC-1的Fas錶達,併促進FasAb介導的凋亡.IL-2、TNF-α無此作用.TNF-α能增彊IFN-α誘導的Fas錶達,併增彊FasAb介導的凋亡.結論腎癌通過下調Fas錶達實現免疫逃避.IFN-γ、IFN-α可通過上調腎癌細胞Fas錶達促進Fas介導的凋亡.
목적탐토신암Fas표체이상여면역도피적관계급기조공.방법채용면역조직화학기술검측44례신암조직적Fas、Ki-67표체.이세포인자유도신암세포주786-0、GRC-1 Fas표체,이Fas단극륭항체(FasAb)유도기조망.결과 (1)신암조직Fas표체양성솔 (22.8%) 현저저우정상신조직 (53.8%, P< 0.01). 신암Ki-67표체양성솔 32.8%. 신암Fas표체여Ki-67표체정현저부상관 (r= -0.62, P< 0.05). 림상분기Ⅲ기、Ⅳ기환자Fas표체현저저우Ⅰ기 (P< 0.01). (2)IFN-α、IFN-γ균능현저제고신암세포주786-0、GRC-1적Fas표체,병촉진FasAb개도적조망.IL-2、TNF-α무차작용.TNF-α능증강IFN-α유도적Fas표체,병증강FasAb개도적조망.결론신암통과하조Fas표체실현면역도피.IFN-γ、IFN-α가통과상조신암세포Fas표체촉진Fas개도적조망.
