CAJ | 학술논문

目的通过观察全氟辛烷磺酸(PFOS)对雄性小鼠大脑谷氨酸含量、蛋白激酶C(PKC)和蛋白激酶A(PKA)活性的影响及超微结构的改变,探讨PFOS所致神经毒性机制.方法 44只雄性昆明系小鼠按体重分为4组,每组11只.PFOS染毒剂量分别为5、10、20 mg/kg,对照组给予同等体积2%吐温-80,连续经口染毒10 d.分光光度计法测定小鼠大脑谷氨酸含量,非放射性蛋白激酶检测法测定PKC和PKA活性,透射电镜观察大脑皮质超微结构的损伤.结果 10、20 mg/kg染毒组小鼠大脑谷氨酸含量分别为(1.57±0.11)、(1.62±0.16)mmol/g蛋白,与对照组[(1.45±0.13)mmol/g蛋白]相比,差异有统计学意义(F=39.59,P＜0.05);5、10、20 mg/kg染毒组PKC活性分别为(29.05±2.89)、(33.65±3.82)和(34.20±3.16)pmol·min-1·(mg蛋白)-1,与对照组[(24.53±2.88)pmol·min-1·(mg蛋白)-1]比较,差异有统计学意义(F=7.75,P＜0.05).5、10、20 mg/kg染毒组PKA活性与对照组比较,分别升高了(24.12±3.86)%、(34.02±3.04)%和(33.42±3.71)%,差异有统计学意义(F=26.27,P＜0.01).但PKC和PKA活性的升高趋势在PFOS剂量为20 mg/kg时趋缓.给予小鼠PFOS可对大脑皮质细胞造成细胞核膜凹陷的超微结构损伤.结论 PFOS染毒导致小鼠脑组织谷氨酸含量、PKC和PKA活性升高,并对大脑皮质细胞造成超微结构损伤,可能是PFOS引起神经毒性的机制之一.
목적 통과관찰전불신완광산(PFOS)대웅성소서대뇌곡안산함량、단백격매C(PKC)화단백격매A(PKA)활성적영향급초미결구적개변,탐토PFOS소치신경독성궤제.방법 44지웅성곤명계소서안체중분위4조,매조11지.PFOS염독제량분별위5、10、20 mg/kg,대조조급여동등체적2%토온-80,련속경구염독10 d.분광광도계법측정소서대뇌곡안산함량,비방사성단백격매검측법측정PKC화PKA활성,투사전경관찰대뇌피질초미결구적손상.결과 10、20 mg/kg염독조소서대뇌곡안산함량분별위(1.57±0.11)、(1.62±0.16)mmol/g단백,여대조조[(1.45±0.13)mmol/g단백]상비,차이유통계학의의(F=39.59,P＜0.05);5、10、20 mg/kg염독조PKC활성분별위(29.05±2.89)、(33.65±3.82)화(34.20±3.16)pmol·min-1·(mg단백)-1,여대조조[(24.53±2.88)pmol·min-1·(mg단백)-1]비교,차이유통계학의의(F=7.75,P＜0.05).5、10、20 mg/kg염독조PKA활성여대조조비교,분별승고료(24.12±3.86)%、(34.02±3.04)%화(33.42±3.71)%,차이유통계학의의(F=26.27,P＜0.01).단PKC화PKA활성적승고추세재PFOS제량위20 mg/kg시추완.급여소서PFOS가대대뇌피질세포조성세포핵막요함적초미결구손상.결론 PFOS염독도치소서뇌조직곡안산함량、PKC화PKA활성승고,병대대뇌피질세포조성초미결구손상,가능시PFOS인기신경독성적궤제지일.