CAJ | 학술논문

目的观察β淀粉样蛋白(Aβ)脑室内注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型及其对大鼠行为、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性、细胞凋亡、神经生长因子(NGF)水平等影响.方法将Aβ1-42注射入大鼠侧脑室,于第1周、2周、4周观察Morris水迷宫逃避潜伏期、测定脑内ChAT活性、进行原位末端标记凋亡染色及NGF免疫组化染色.结果 Aβ1-42注射后第2周大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期延长,4周时更明显.2周后海马、皮层ChAT活性下降,4周后脑内ChAT活性广泛下降,以海马最为显著.2周后基底前脑Meynert核区凋亡细胞较其他脑区增多,NGF阳性细胞明显减少.结论 Aβ脑室内注射可以模拟AD行为改变,使脑内ChAT活性降低,基底前脑NGF含量减少,胆碱能神经元凋亡,可以作为AD研究模型.
목적관찰β정분양단백(Aβ)뇌실내주사건립아이자해묵병(AD)대서모형급기대대서행위、담감을선전이매(ChAT)활성、세포조망、신경생장인자(NGF)수평등영향.방법장Aβ1-42주사입대서측뇌실,우제1주、2주、4주관찰Morris수미궁도피잠복기、측정뇌내ChAT활성、진행원위말단표기조망염색급NGF면역조화염색.결과 Aβ1-42주사후제2주대서Morris수미궁도피잠복기연장,4주시경명현.2주후해마、피층ChAT활성하강,4주후뇌내ChAT활성엄범하강,이해마최위현저.2주후기저전뇌Meynert핵구조망세포교기타뇌구증다,NGF양성세포명현감소.결론 Aβ뇌실내주사가이모의AD행위개변,사뇌내ChAT활성강저,기저전뇌NGF함량감소,담감능신경원조망,가이작위AD연구모형.