中国分子心脏病学杂志
中國分子心髒病學雜誌
중국분자심장병학잡지
MOLECULAR CARDIOLOGY OF CHINA
2005年
5期
725-728
,共4页
赵康丽%刘迎龙%于存涛%谢宁%宋晓东
趙康麗%劉迎龍%于存濤%謝寧%宋曉東
조강려%류영룡%우존도%사저%송효동
左向右分流%先心病%重度肺动脉高压%NO%基因调控
左嚮右分流%先心病%重度肺動脈高壓%NO%基因調控
좌향우분류%선심병%중도폐동맥고압%NO%기인조공
目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNA Ladder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义.方法于2001年3月-7月共选择先心病患儿15例,分为4组.男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5～5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5～10 ppm NO 2～4 h,约10～14 d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症.于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1 cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达.结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少.ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调.左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调.结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的.
目的研究擬用形態學方法TUNEL染色觀察肺動脈增生組的肺小動脈平滑肌細胞的凋亡情況和分子生物學的方法DNA Ladder及PCR反轉錄反應研究肺血管平滑肌細胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax錶達,以探討NO是否可以通過調控凋亡相關基因錶達來調控肺血管平滑肌細胞凋亡這一途徑,實現對先心病肺動脈高壓的治療以及開髮術前治療肺動脈高壓新方法具有重要意義.方法于2001年3月-7月共選擇先心病患兒15例,分為4組.男10例,女5例,年齡小于5歲,0.5～5(2.9±1.5)歲.組1為肺動脈平滑肌增生吸入NO治療組共6例,包括室間隔缺損2例和完全心內膜墊4例均閤併重度肺動脈高壓每日吸入5～10 ppm NO 2～4 h,約10～14 d;組2為肺動脈平滑肌增生對照組,不吸入NO治療共3例,包括室間隔缺損2例和完全心內膜墊1例均閤併重度肺動脈高壓;組3為正常肺動脈對照組共3例,包括3例房間隔缺損閤併輕度肺動脈瓣狹窄;組4為肺動脈髮育不良對照組共3例,均為法魯氏四聯癥.于術中,體外循環後取右肺中葉肺組織1×1 cm3分彆行TUNEL染色和DNALadder及PCR實驗測定Bcl-2基因和Bax基因錶達.結果形態學TUNEL染色方法顯示左嚮右分流型先心病閤併重度肺動脈高壓,吸入NO治療組與正常肺動脈組比較,肺小動脈平滑肌細胞凋亡增多;而未吸入NO對照組與正常肺動脈組比較則反之,肺小動脈平滑肌細胞凋亡細胞極少.ASD+輕度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治療的基因Bax錶達上調.左嚮右分流型先心病閤併重度肺動脈高壓未吸入NO對照組的肺血管平滑肌細胞凋亡基因Bcl-2錶達上調,Bax基因錶達下調;吸入NO治療組的肺血管平滑肌細胞凋亡基因Bax錶達上調,Bcl-2錶達下調.結論比兩組肺動脈增生組的患者,NO對肺動脈高壓的治療主要是通過對細胞凋亡基因錶達的調控而達到治療目的.
목적연구의용형태학방법TUNEL염색관찰폐동맥증생조적폐소동맥평활기세포적조망정황화분자생물학적방법DNA Ladder급PCR반전록반응연구폐혈관평활기세포조망기인Bcl-2화기인Bax표체,이탐토NO시부가이통과조공조망상관기인표체래조공폐혈관평활기세포조망저일도경,실현대선심병폐동맥고압적치료이급개발술전치료폐동맥고압신방법구유중요의의.방법우2001년3월-7월공선택선심병환인15례,분위4조.남10례,녀5례,년령소우5세,0.5～5(2.9±1.5)세.조1위폐동맥평활기증생흡입NO치료조공6례,포괄실간격결손2례화완전심내막점4례균합병중도폐동맥고압매일흡입5～10 ppm NO 2～4 h,약10～14 d;조2위폐동맥평활기증생대조조,불흡입NO치료공3례,포괄실간격결손2례화완전심내막점1례균합병중도폐동맥고압;조3위정상폐동맥대조조공3례,포괄3례방간격결손합병경도폐동맥판협착;조4위폐동맥발육불량대조조공3례,균위법로씨사련증.우술중,체외순배후취우폐중협폐조직1×1 cm3분별행TUNEL염색화DNALadder급PCR실험측정Bcl-2기인화Bax기인표체.결과형태학TUNEL염색방법현시좌향우분류형선심병합병중도폐동맥고압,흡입NO치료조여정상폐동맥조비교,폐소동맥평활기세포조망증다;이미흡입NO대조조여정상폐동맥조비교칙반지,폐소동맥평활기세포조망세포겁소.ASD+경도PS、TOF화VSD+PH흡입NO치료적기인Bax표체상조.좌향우분류형선심병합병중도폐동맥고압미흡입NO대조조적폐혈관평활기세포조망기인Bcl-2표체상조,Bax기인표체하조;흡입NO치료조적폐혈관평활기세포조망기인Bax표체상조,Bcl-2표체하조.결론비량조폐동맥증생조적환자,NO대폐동맥고압적치료주요시통과대세포조망기인표체적조공이체도치료목적.
