消化外科
消化外科
소화외과
DIGESTIVE SURGERY
2006年
3期
215-219
,共5页
王国安%刘海峰%房殿春%陈刚%何俊堂%腾小春
王國安%劉海峰%房殿春%陳剛%何俊堂%騰小春
왕국안%류해봉%방전춘%진강%하준당%등소춘
胃癌%幽门螺杆菌%端粒酶%细胞凋亡
胃癌%幽門螺桿菌%耑粒酶%細胞凋亡
위암%유문라간균%단립매%세포조망
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对端粒酶活性的影响及其与细胞凋亡的关系.方法慢性胃炎伴萎缩者16例,伴肠化生者15例,伴中、重度不典型增生者14例,胃癌19例共64例为研究对象.采用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染色检测幽门螺杆菌,采用S-P法检测人端粒酶催化亚单位(hTERT)蛋白表达,采用TUNEL染色法原位检测细胞凋亡.结果 (1)萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生和胃癌组织中hTERT蛋白表达率分别为25.00%、46.67%、 64.29%和78.95%,呈递增趋势.Hp阳性患者hTERT蛋白表达率为77.42%,显著高于Hp阴性患者(33.33%,P《0.01).(2)Hp阳性伴hTERT蛋白阳性患者细胞凋亡指数为9.57±5.01,显著高于Hp阴性伴hTERT蛋白阳性患者(6.01±5.31,P《0.05).结论 (1)端粒酶激活可能参与了胃黏膜上皮细胞恶性转化的全过程.Hp感染与端粒酶活性密切相关.Hp感染可能是激活端粒酶的重要机制之一.(2)Hp感染既可激活端粒酶,引发细胞永生化,又可以诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,进而增加了胃黏膜的不稳定性和癌变的危险性,这可能是Hp致癌的主要机制之一.
目的探討幽門螺桿菌(Hp)感染對耑粒酶活性的影響及其與細胞凋亡的關繫.方法慢性胃炎伴萎縮者16例,伴腸化生者15例,伴中、重度不典型增生者14例,胃癌19例共64例為研究對象.採用快速尿素酶試驗、Warthin-Starry銀染色檢測幽門螺桿菌,採用S-P法檢測人耑粒酶催化亞單位(hTERT)蛋白錶達,採用TUNEL染色法原位檢測細胞凋亡.結果 (1)萎縮性胃炎、腸化生、不典型增生和胃癌組織中hTERT蛋白錶達率分彆為25.00%、46.67%、 64.29%和78.95%,呈遞增趨勢.Hp暘性患者hTERT蛋白錶達率為77.42%,顯著高于Hp陰性患者(33.33%,P《0.01).(2)Hp暘性伴hTERT蛋白暘性患者細胞凋亡指數為9.57±5.01,顯著高于Hp陰性伴hTERT蛋白暘性患者(6.01±5.31,P《0.05).結論 (1)耑粒酶激活可能參與瞭胃黏膜上皮細胞噁性轉化的全過程.Hp感染與耑粒酶活性密切相關.Hp感染可能是激活耑粒酶的重要機製之一.(2)Hp感染既可激活耑粒酶,引髮細胞永生化,又可以誘導胃黏膜上皮細胞凋亡,進而增加瞭胃黏膜的不穩定性和癌變的危險性,這可能是Hp緻癌的主要機製之一.
목적탐토유문라간균(Hp)감염대단립매활성적영향급기여세포조망적관계.방법만성위염반위축자16례,반장화생자15례,반중、중도불전형증생자14례,위암19례공64례위연구대상.채용쾌속뇨소매시험、Warthin-Starry은염색검측유문라간균,채용S-P법검측인단립매최화아단위(hTERT)단백표체,채용TUNEL염색법원위검측세포조망.결과 (1)위축성위염、장화생、불전형증생화위암조직중hTERT단백표체솔분별위25.00%、46.67%、 64.29%화78.95%,정체증추세.Hp양성환자hTERT단백표체솔위77.42%,현저고우Hp음성환자(33.33%,P《0.01).(2)Hp양성반hTERT단백양성환자세포조망지수위9.57±5.01,현저고우Hp음성반hTERT단백양성환자(6.01±5.31,P《0.05).결론 (1)단립매격활가능삼여료위점막상피세포악성전화적전과정.Hp감염여단립매활성밀절상관.Hp감염가능시격활단립매적중요궤제지일.(2)Hp감염기가격활단립매,인발세포영생화,우가이유도위점막상피세포조망,진이증가료위점막적불은정성화암변적위험성,저가능시Hp치암적주요궤제지일.