水通道蛋白-4在脑缺血半暗带组织中的表达
수통도단백-4재뇌결혈반암대조직중적표체
The expression of aquaporin-4 in the ischemic penumbra tissues after acute cerebral ischemia in rats
  • 万方数据
    中华放射学杂志 중화방사학잡지
    Chinese Journal of Radiology
    2005年 6期 604-607 ,共4页

    鲁宏%熊仁平%胡惠%赵建农%曾燕%余聪%淦伟%李杰%谢微波%倪卫国%吕发金%程相晨

    로굉%웅인평%호혜%조건농%증연%여총%감위%리걸%사미파%예위국%려발금%정상신

    水孔蛋白类%脑缺血%模型,动物%磁共振成像 水孔蛋白類%腦缺血%模型,動物%磁共振成像
    수공단백류%뇌결혈%모형,동물%자공진성상
    目的探讨水通道蛋白-4(AQP4)在缺血半暗带(IP)中的表达规律.方法将健康Wistar大鼠36只,体重300～400 g,雌雄不拘,数字表法随机分为对照组(6只)和栓塞组(30只);栓塞组又分为大脑中动脉栓塞(MCAO)后15 min、30 min、1 h、 3 h、6 h及 24 h组,每组各5只大鼠;对照组的大脑中动脉不栓塞,其余操作同栓塞组.对各组行脑部T1WI、T2WI和扩散加权成像(DWI)扫描.界定影像半暗带,计算影像半暗带和中心梗死区的相对表观扩散系数(rADC1和rADC2),将缺血脑组织进行红四氮唑(TTC)染色,并与扩散加权成像(DWI)对比.取最大层面的缺血半暗带组织进行病理观察、免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验,用图像分析检测AQP4的表达变化.结果对照组的MRI未见异常,相对表观扩散系数及AQP4表达无明显改变.栓塞组于15 min即在DWI上出现高信号;栓塞后1 h在T2WI出现高信号,rADC1在24 h内呈下降趋势,在1 h内下降最明显,从15 min 的(70.4±6.9)%下降到1 h的(53.5±10.9)%;而rADC2呈现先降后升的变化规律,从15 min的(71.4±6.6)%下降到3 h的(45.7±10.5)%,然后回升到24 h的(78.7±11.5)%.在24 h内,AQP4基因表达逐渐上升,从15 min 的0.42±0.05上升到24 h的1.18±0.12,与rADC1呈显著负相关(r=-0.966,P<0.001).病理学观察,缺血半暗带组织呈细胞内水肿改变.结论细胞内水肿是脑缺血半暗带组织的病理基础之一,AQP4表达增强是缺血半暗带形成的重要原因,半暗带组织的rADC值下降可以间接反映AQP4表达上升的水平.
    목적탐토수통도단백-4(AQP4)재결혈반암대(IP)중적표체규률.방법장건강Wistar대서36지,체중300～400 g,자웅불구,수자표법수궤분위대조조(6지)화전새조(30지);전새조우분위대뇌중동맥전새(MCAO)후15 min、30 min、1 h、 3 h、6 h급 24 h조,매조각5지대서;대조조적대뇌중동맥불전새,기여조작동전새조.대각조행뇌부T1WI、T2WI화확산가권성상(DWI)소묘.계정영상반암대,계산영상반암대화중심경사구적상대표관확산계수(rADC1화rADC2),장결혈뇌조직진행홍사담서(TTC)염색,병여확산가권성상(DWI)대비.취최대층면적결혈반암대조직진행병리관찰、면역조직화학급역전록-취합매련반응(RT-PCR)실험,용도상분석검측AQP4적표체변화.결과대조조적MRI미견이상,상대표관확산계수급AQP4표체무명현개변.전새조우15 min즉재DWI상출현고신호;전새후1 h재T2WI출현고신호,rADC1재24 h내정하강추세,재1 h내하강최명현,종15 min 적(70.4±6.9)%하강도1 h적(53.5±10.9)%;이rADC2정현선강후승적변화규률,종15 min적(71.4±6.6)%하강도3 h적(45.7±10.5)%,연후회승도24 h적(78.7±11.5)%.재24 h내,AQP4기인표체축점상승,종15 min 적0.42±0.05상승도24 h적1.18±0.12,여rADC1정현저부상관(r=-0.966,P<0.001).병이학관찰,결혈반암대조직정세포내수종개변.결론세포내수종시뇌결혈반암대조직적병리기출지일,AQP4표체증강시결혈반암대형성적중요원인,반암대조직적rADC치하강가이간접반영AQP4표체상승적수평.
    원문보기 원문다운로드 사이트로이동
저자의 최근 논문