药学学报
藥學學報
약학학보
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
2006年
5期
412-417
,共6页
李倩%张荣%吕昌莲%刘艳%王珍%朱大岭
李倩%張榮%呂昌蓮%劉豔%王珍%硃大嶺
리천%장영%려창련%류염%왕진%주대령
缺氧肺动脉收缩%电压门控性K+通道亚型%15-羟化二十碳四烯酸%肺动脉平滑肌细胞
缺氧肺動脈收縮%電壓門控性K+通道亞型%15-羥化二十碳四烯痠%肺動脈平滑肌細胞
결양폐동맥수축%전압문공성K+통도아형%15-간화이십탄사희산%폐동맥평활기세포
目的从组织功能及细胞分子水平研究电压门控型钾通道(Kv通道)亚型在15-羟化二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用.方法采用组织浴槽血管环法,使用Kv通道阻断剂,确定受15-HETE调控大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜上Kv亚型;使用RT-PCR和Western blotting技术观察受15-HETE调控PASMCs膜上Kv亚型.结果阻断Kv1.1,Kv1.2,Kv1.3和Kv1.6通道并不影响15-HETE诱导肺动脉血管收缩;15-HETE不影响PASMCs膜上Kv1.1和Kv1.2通道蛋白质表达;15-HETE下调PASMCs膜上Kv1.5和Kv2.1通道mRNA和蛋白质表达.结论缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv1.5和Kv2.1通道,减少PASMCs膜上功能性Kv1.5和Kv2.1通道数量,导致PASMCs收缩.
目的從組織功能及細胞分子水平研究電壓門控型鉀通道(Kv通道)亞型在15-羥化二十碳四烯痠(15-HETE)緻大鼠肺動脈收縮過程中的作用.方法採用組織浴槽血管環法,使用Kv通道阻斷劑,確定受15-HETE調控大鼠肺動脈平滑肌細胞(PASMCs)膜上Kv亞型;使用RT-PCR和Western blotting技術觀察受15-HETE調控PASMCs膜上Kv亞型.結果阻斷Kv1.1,Kv1.2,Kv1.3和Kv1.6通道併不影響15-HETE誘導肺動脈血管收縮;15-HETE不影響PASMCs膜上Kv1.1和Kv1.2通道蛋白質錶達;15-HETE下調PASMCs膜上Kv1.5和Kv2.1通道mRNA和蛋白質錶達.結論缺氧可能是通過15-HETE這一介導因子抑製Kv1.5和Kv2.1通道,減少PASMCs膜上功能性Kv1.5和Kv2.1通道數量,導緻PASMCs收縮.
목적종조직공능급세포분자수평연구전압문공형갑통도(Kv통도)아형재15-간화이십탄사희산(15-HETE)치대서폐동맥수축과정중적작용.방법채용조직욕조혈관배법,사용Kv통도조단제,학정수15-HETE조공대서폐동맥평활기세포(PASMCs)막상Kv아형;사용RT-PCR화Western blotting기술관찰수15-HETE조공PASMCs막상Kv아형.결과조단Kv1.1,Kv1.2,Kv1.3화Kv1.6통도병불영향15-HETE유도폐동맥혈관수축;15-HETE불영향PASMCs막상Kv1.1화Kv1.2통도단백질표체;15-HETE하조PASMCs막상Kv1.5화Kv2.1통도mRNA화단백질표체.결론결양가능시통과15-HETE저일개도인자억제Kv1.5화Kv2.1통도,감소PASMCs막상공능성Kv1.5화Kv2.1통도수량,도치PASMCs수축.
