心脑血管病防治
心腦血管病防治
심뇌혈관병방치
PREVENTION AND TREATMENT OF CARDIO-CEREBRAL-VASCULAR DISEASE
2009年
1期
23-25
,共3页
黄甫%陈余硕%刘见希%唐镇生
黃甫%陳餘碩%劉見希%唐鎮生
황보%진여석%류견희%당진생
弥漫性脑损伤%基质金属蛋白酶-9%γ-氨基丁酸%免疫组化%大鼠
瀰漫性腦損傷%基質金屬蛋白酶-9%γ-氨基丁痠%免疫組化%大鼠
미만성뇌손상%기질금속단백매-9%γ-안기정산%면역조화%대서
目的 探讨弥漫性脑损伤(DBI)后损伤区脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和γ-氨基丁酸(GABA)的表达.方法 采用自由落体撞击法制作成年雄性SD大鼠弥漫性脑损伤模型,大鼠随机分为对照组、伤后3、6、12、24、72h和7d组.采用免疫组化ABC法测定MMP-9和GABA的表达.结果 MMP-9在DBI后表达逐渐增强,至伤后24h达到高峰,伤后7d仍保持较高水平;而GABA在DBI后表达逐渐减弱,至伤后12h达到低谷,伤后72h恢复正常.MMP-9和GABA表达时相和强度呈负相关关系.结论 DBI可引起损伤区脑组织MMP-9表达增强和GABA的表达减弱,可能在脑组织的继发性损害中起重要作用.
目的 探討瀰漫性腦損傷(DBI)後損傷區腦組織基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)和γ-氨基丁痠(GABA)的錶達.方法 採用自由落體撞擊法製作成年雄性SD大鼠瀰漫性腦損傷模型,大鼠隨機分為對照組、傷後3、6、12、24、72h和7d組.採用免疫組化ABC法測定MMP-9和GABA的錶達.結果 MMP-9在DBI後錶達逐漸增彊,至傷後24h達到高峰,傷後7d仍保持較高水平;而GABA在DBI後錶達逐漸減弱,至傷後12h達到低穀,傷後72h恢複正常.MMP-9和GABA錶達時相和彊度呈負相關關繫.結論 DBI可引起損傷區腦組織MMP-9錶達增彊和GABA的錶達減弱,可能在腦組織的繼髮性損害中起重要作用.
목적 탐토미만성뇌손상(DBI)후손상구뇌조직기질금속단백매-9(MMP-9)화γ-안기정산(GABA)적표체.방법 채용자유락체당격법제작성년웅성SD대서미만성뇌손상모형,대서수궤분위대조조、상후3、6、12、24、72h화7d조.채용면역조화ABC법측정MMP-9화GABA적표체.결과 MMP-9재DBI후표체축점증강,지상후24h체도고봉,상후7d잉보지교고수평;이GABA재DBI후표체축점감약,지상후12h체도저곡,상후72h회복정상.MMP-9화GABA표체시상화강도정부상관관계.결론 DBI가인기손상구뇌조직MMP-9표체증강화GABA적표체감약,가능재뇌조직적계발성손해중기중요작용.
