CAJ | 학술논문

目的通过了解5-羟色胺2A受体阻断剂(5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker,5-HT2ARB)对急性脑损伤致心肌损害的作用及内源性去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的影响,探讨NE、5-HT及其5-HT2AR在急性脑损伤致心肌损害中的作用.揭示急性脑损伤致心肌损害的本质并为临床防治工作提供实验依据.方法采用急性脑损伤动物模型,以心电图、心功能、肌酸激酶-MB同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害程度.采用HPLC-ECD测定血浆及心肌组织NE和5-HT水平.采用RT-PCR和real-time RT-PCR方法测定5-HT2AR.将32只大鼠采用数字表法随机分为正常组、假手术组、急性脑损伤组和5-HT2AR阻断剂组,每组8只.急性脑损伤后24 h观察大鼠各指标的变化.结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能降低,包括左心室内压上升和下降的最大变化率(±dp/dtmax)和左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)显著下降(P<0.05),左室舒张末压(left ventricular diastolic end pressure,LVDEP)升高(P<0.05);CK-MB含量显著增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等.血浆和心肌组织NE以及血浆5-HT水平显著升高(P<0.05).应用5-HT2AR阻断剂后急性脑损伤所致心肌损害的指标明显改善,可降低心肌NE的含量(P<0.05).结论急性脑损伤可导致心肌损害的发生,可能通过增加内源性5-HT而激活5-HT2AR引起心肌损害.5-HT2AR阻断剂可改善急性脑损伤致心肌损害的发生.
목적 통과료해5-간색알2A수체조단제(5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker,5-HT2ARB)대급성뇌손상치심기손해적작용급내원성거갑신상선소(noradrenaline,NE)화5-간색알(5-hydroxytryptamine,5-HT)적영향,탐토NE、5-HT급기5-HT2AR재급성뇌손상치심기손해중적작용.게시급성뇌손상치심기손해적본질병위림상방치공작제공실험의거.방법 채용급성뇌손상동물모형,이심전도、심공능、기산격매-MB동공매(creatine kinase MB,CK-MB)함량、심기HE염색급초미결구개변판단심기손해정도.채용HPLC-ECD측정혈장급심기조직NE화5-HT수평.채용RT-PCR화real-time RT-PCR방법측정5-HT2AR.장32지대서채용수자표법수궤분위정상조、가수술조、급성뇌손상조화5-HT2AR조단제조,매조8지.급성뇌손상후24 h관찰대서각지표적변화.결과 급성뇌손상치심기손해표현위심전이상증다(P<0.05);심실수축서장공능강저,포괄좌심실내압상승화하강적최대변화솔(±dp/dtmax)화좌실발전압(left ventricular developed pressure,LVDP)현저하강(P<0.05),좌실서장말압(left ventricular diastolic end pressure,LVDEP)승고(P<0.05);CK-MB함량현저증가(P<0.05);HE염색화초미결구가견심기조상변성、배사급출혈등.혈장화심기조직NE이급혈장5-HT수평현저승고(P<0.05).응용5-HT2AR조단제후급성뇌손상소치심기손해적지표명현개선,가강저심기NE적함량(P<0.05).결론 급성뇌손상가도치심기손해적발생,가능통과증가내원성5-HT이격활5-HT2AR인기심기손해.5-HT2AR조단제가개선급성뇌손상치심기손해적발생.