中医研究
中醫研究
중의연구
TRADITIONAL CHINESE MEDICINAL RESEARCH
2011年
6期
14-17
,共4页
心肌缺血再灌注损伤/药物作用%细胞凋亡/药物作用%通心脉方/药效学%氧自由基%p38αMAPK
心肌缺血再灌註損傷/藥物作用%細胞凋亡/藥物作用%通心脈方/藥效學%氧自由基%p38αMAPK
심기결혈재관주손상/약물작용%세포조망/약물작용%통심맥방/약효학%양자유기%p38αMAPK
目的:观察通心脉方对大鼠离体心脏缺血再灌AKt及p38αMAPK(p38 a mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白表达的影响,初步探讨通心脉方对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的作用机制.方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法模拟缺血再灌注模型;分光光度法观察心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、caspase-8及caspase-3含量的变化,酶联免疫(ELISA)法观察心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织p-p38α MAPK(phosphorylated p38α mitogen activated protein kinase)、p38α MAPK、p-AKt(phosphorylated AKt)及AKt蛋白表达的变化.结果:与缺血再灌注组对比,正常灌流组、通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组MDA 、TNF-α、caspase-8及caspase-3含量显著降低,差别有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),SOD 及CAT 含量显著升高,差别有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);p38αMAPK及AKt在各组表达相对恒定,与缺血再灌注组相比,差别无统计学意义(P＞0.05),p-p38αMAPK在与缺血再灌注组明显激活,在通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组表达明显降低,差别有统计学意义(P＜0.01);p-AKt在与缺血再灌注组激活,而在通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组表达进一步增加(P＜0.05).结论:通心脉方能保护心肌缺血再灌注损伤和细胞凋亡,其作用机制可能与通过抑制脂质过氧化,下调p-p38αMAPK表达,减少TNF-α的形成,进而抑制caspase-8及caspase-3活性以及激活细胞增殖信号AKt有关.
目的:觀察通心脈方對大鼠離體心髒缺血再灌AKt及p38αMAPK(p38 a mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白錶達的影響,初步探討通心脈方對心肌缺血再灌註損傷及細胞凋亡的作用機製.方法:採用Langendorff離體心髒灌流方法模擬缺血再灌註模型;分光光度法觀察心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、丙二醛(MDA)、caspase-8及caspase-3含量的變化,酶聯免疫(ELISA)法觀察心肌組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量的變化,免疫印跡(Western blot)法檢測心肌組織p-p38α MAPK(phosphorylated p38α mitogen activated protein kinase)、p38α MAPK、p-AKt(phosphorylated AKt)及AKt蛋白錶達的變化.結果:與缺血再灌註組對比,正常灌流組、通心脈方大、中劑量組及卡維地洛組MDA 、TNF-α、caspase-8及caspase-3含量顯著降低,差彆有統計學意義(P＜0.01或P＜0.05),SOD 及CAT 含量顯著升高,差彆有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01);p38αMAPK及AKt在各組錶達相對恆定,與缺血再灌註組相比,差彆無統計學意義(P＞0.05),p-p38αMAPK在與缺血再灌註組明顯激活,在通心脈方大、中劑量組及卡維地洛組錶達明顯降低,差彆有統計學意義(P＜0.01);p-AKt在與缺血再灌註組激活,而在通心脈方大、中劑量組及卡維地洛組錶達進一步增加(P＜0.05).結論:通心脈方能保護心肌缺血再灌註損傷和細胞凋亡,其作用機製可能與通過抑製脂質過氧化,下調p-p38αMAPK錶達,減少TNF-α的形成,進而抑製caspase-8及caspase-3活性以及激活細胞增殖信號AKt有關.
목적:관찰통심맥방대대서리체심장결혈재관AKt급p38αMAPK(p38 a mitogen-activated protein kinase,MAPK)단백표체적영향,초보탐토통심맥방대심기결혈재관주손상급세포조망적작용궤제.방법:채용Langendorff리체심장관류방법모의결혈재관주모형;분광광도법관찰심기조직중초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)、병이철(MDA)、caspase-8급caspase-3함량적변화,매련면역(ELISA)법관찰심기조직중종류배사인자-α(TNF-α)함량적변화,면역인적(Western blot)법검측심기조직p-p38α MAPK(phosphorylated p38α mitogen activated protein kinase)、p38α MAPK、p-AKt(phosphorylated AKt)급AKt단백표체적변화.결과:여결혈재관주조대비,정상관류조、통심맥방대、중제량조급잡유지락조MDA 、TNF-α、caspase-8급caspase-3함량현저강저,차별유통계학의의(P＜0.01혹P＜0.05),SOD 급CAT 함량현저승고,차별유통계학의의(P＜0.05혹P＜0.01);p38αMAPK급AKt재각조표체상대항정,여결혈재관주조상비,차별무통계학의의(P＞0.05),p-p38αMAPK재여결혈재관주조명현격활,재통심맥방대、중제량조급잡유지락조표체명현강저,차별유통계학의의(P＜0.01);p-AKt재여결혈재관주조격활,이재통심맥방대、중제량조급잡유지락조표체진일보증가(P＜0.05).결론:통심맥방능보호심기결혈재관주손상화세포조망,기작용궤제가능여통과억제지질과양화,하조p-p38αMAPK표체,감소TNF-α적형성,진이억제caspase-8급caspase-3활성이급격활세포증식신호AKt유관.
