中华急诊医学杂志
中華急診醫學雜誌
중화급진의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
2006年
1期
23-26
,共4页
马岳峰%张茂%江观玉%徐善祥%干建新%陶祥洛%洪岸%李校坤
馬嶽峰%張茂%江觀玉%徐善祥%榦建新%陶祥洛%洪岸%李校坤
마악봉%장무%강관옥%서선상%간건신%도상락%홍안%리교곤
碱性成纤维细胞生长因子%脑缺血-再灌流损伤%神经元特异性烯醇化酶%炎症介质
堿性成纖維細胞生長因子%腦缺血-再灌流損傷%神經元特異性烯醇化酶%炎癥介質
감성성섬유세포생장인자%뇌결혈-재관류손상%신경원특이성희순화매%염증개질
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对全脑缺血-再灌流损伤的保护作用及机制.方法24只大白兔随机均分为假手术组(A组)、对照组(B组)和bFGF组(C组);C组再灌流后输入bFGF持续6 h,B组应用等量生理盐水,A组仅分离血管.分别测定缺血前、缺血30 min及再灌流0.5、1、3、6 h后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)的水平,并比较脑水含量和病理损害情况.结果B组和C组的NSE、S-100B于再灌流1 h开始增高,6 h达峰值,再灌流3 h、6 h时B组明显高于C组;TNF-α缺血30 min后升高,再灌流后和IL-1、IL-8一起升高,6 h达峰值.TNF-α、IL-1在3 h、6 h时C组较B组为低,IL-8差异无显著性.B、C两组脑水含量差异无显著性,后者病理损害轻.结论bFGF对全脑缺血-再灌流损伤有保护作用,其机制与减少再灌流过程中炎症因子生成及介导的损伤有关.
目的探討堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)對全腦缺血-再灌流損傷的保護作用及機製.方法24隻大白兔隨機均分為假手術組(A組)、對照組(B組)和bFGF組(C組);C組再灌流後輸入bFGF持續6 h,B組應用等量生理鹽水,A組僅分離血管.分彆測定缺血前、缺血30 min及再灌流0.5、1、3、6 h後血清神經元特異性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白及腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素-1(IL-1)、白細胞介素-8(IL-8)的水平,併比較腦水含量和病理損害情況.結果B組和C組的NSE、S-100B于再灌流1 h開始增高,6 h達峰值,再灌流3 h、6 h時B組明顯高于C組;TNF-α缺血30 min後升高,再灌流後和IL-1、IL-8一起升高,6 h達峰值.TNF-α、IL-1在3 h、6 h時C組較B組為低,IL-8差異無顯著性.B、C兩組腦水含量差異無顯著性,後者病理損害輕.結論bFGF對全腦缺血-再灌流損傷有保護作用,其機製與減少再灌流過程中炎癥因子生成及介導的損傷有關.
목적탐토감성성섬유세포생장인자(bFGF)대전뇌결혈-재관류손상적보호작용급궤제.방법24지대백토수궤균분위가수술조(A조)、대조조(B조)화bFGF조(C조);C조재관류후수입bFGF지속6 h,B조응용등량생리염수,A조부분리혈관.분별측정결혈전、결혈30 min급재관류0.5、1、3、6 h후혈청신경원특이성희순화매(NSE)、S-100B단백급종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소-1(IL-1)、백세포개소-8(IL-8)적수평,병비교뇌수함량화병리손해정황.결과B조화C조적NSE、S-100B우재관류1 h개시증고,6 h체봉치,재관류3 h、6 h시B조명현고우C조;TNF-α결혈30 min후승고,재관류후화IL-1、IL-8일기승고,6 h체봉치.TNF-α、IL-1재3 h、6 h시C조교B조위저,IL-8차이무현저성.B、C량조뇌수함량차이무현저성,후자병리손해경.결론bFGF대전뇌결혈-재관류손상유보호작용,기궤제여감소재관류과정중염증인자생성급개도적손상유관.
