中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2005年
4期
401-403
,共3页
唐瑞峰%王曙霞%张风瑞%彭利%王顺祥%肖燕%张萌
唐瑞峰%王曙霞%張風瑞%彭利%王順祥%肖燕%張萌
당서봉%왕서하%장풍서%팽리%왕순상%초연%장맹
胰腺癌%血管内皮生长因子%白细胞介素-1α%白细胞介素-6
胰腺癌%血管內皮生長因子%白細胞介素-1α%白細胞介素-6
이선암%혈관내피생장인자%백세포개소-1α%백세포개소-6
目的探讨细胞活素白细胞介素-1α、6(IL-1α、IL-6)对胰腺癌细胞产生和分泌血管内皮生长因子(VEGF)A、C的调节.方法用Northern杂交和Western杂交法分别分析人胰腺癌细胞株(ASPC-1、CAPAN-1、MIA-PaCa-2、PANC-1、COLO-357和T3M4)中VEGF-A、C基因和蛋白的表达;以细胞活素IL-1α(10 μg/L)或IL-6(100μg/L)刺激细胞株(CAPAN-1和COLO-357)后用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析其VEGF-A、C基因的表达.结果 Northern杂交法显示6种胰腺癌细胞株均有4.1kb VEGF-A基因和2.4kb VEGF-C基因的表达;Western杂交法显示这6种胰腺癌细胞株均有分子量为43 kDa的VEGF-A蛋白质和分子量为55 kDa的VEGF-C蛋白质的表达.RT-PCR分析法显示IL-1α使细胞株COLO-357产生VEGF-A、C基因分别增加1～2倍、1倍,但对细胞株CAPAN-1无明显刺激作用;而IL-6刺激细胞株CAPAN-1产生VEGF-A、C基因分别增加2～5倍、1倍,但对细胞株COLO-357无明显刺激作用.结论胰腺癌中血管内皮生长因子A、C和细胞活素IL-1α、IL-6间的相互作用导致了癌细胞的血行和淋巴转移,促进胰腺癌的进展恶化.
目的探討細胞活素白細胞介素-1α、6(IL-1α、IL-6)對胰腺癌細胞產生和分泌血管內皮生長因子(VEGF)A、C的調節.方法用Northern雜交和Western雜交法分彆分析人胰腺癌細胞株(ASPC-1、CAPAN-1、MIA-PaCa-2、PANC-1、COLO-357和T3M4)中VEGF-A、C基因和蛋白的錶達;以細胞活素IL-1α(10 μg/L)或IL-6(100μg/L)刺激細胞株(CAPAN-1和COLO-357)後用逆轉錄-聚閤酶鏈式反應技術(RT-PCR)分析其VEGF-A、C基因的錶達.結果 Northern雜交法顯示6種胰腺癌細胞株均有4.1kb VEGF-A基因和2.4kb VEGF-C基因的錶達;Western雜交法顯示這6種胰腺癌細胞株均有分子量為43 kDa的VEGF-A蛋白質和分子量為55 kDa的VEGF-C蛋白質的錶達.RT-PCR分析法顯示IL-1α使細胞株COLO-357產生VEGF-A、C基因分彆增加1～2倍、1倍,但對細胞株CAPAN-1無明顯刺激作用;而IL-6刺激細胞株CAPAN-1產生VEGF-A、C基因分彆增加2～5倍、1倍,但對細胞株COLO-357無明顯刺激作用.結論胰腺癌中血管內皮生長因子A、C和細胞活素IL-1α、IL-6間的相互作用導緻瞭癌細胞的血行和淋巴轉移,促進胰腺癌的進展噁化.
목적탐토세포활소백세포개소-1α、6(IL-1α、IL-6)대이선암세포산생화분비혈관내피생장인자(VEGF)A、C적조절.방법용Northern잡교화Western잡교법분별분석인이선암세포주(ASPC-1、CAPAN-1、MIA-PaCa-2、PANC-1、COLO-357화T3M4)중VEGF-A、C기인화단백적표체;이세포활소IL-1α(10 μg/L)혹IL-6(100μg/L)자격세포주(CAPAN-1화COLO-357)후용역전록-취합매련식반응기술(RT-PCR)분석기VEGF-A、C기인적표체.결과 Northern잡교법현시6충이선암세포주균유4.1kb VEGF-A기인화2.4kb VEGF-C기인적표체;Western잡교법현시저6충이선암세포주균유분자량위43 kDa적VEGF-A단백질화분자량위55 kDa적VEGF-C단백질적표체.RT-PCR분석법현시IL-1α사세포주COLO-357산생VEGF-A、C기인분별증가1～2배、1배,단대세포주CAPAN-1무명현자격작용;이IL-6자격세포주CAPAN-1산생VEGF-A、C기인분별증가2～5배、1배,단대세포주COLO-357무명현자격작용.결론이선암중혈관내피생장인자A、C화세포활소IL-1α、IL-6간적상호작용도치료암세포적혈행화림파전이,촉진이선암적진전악화.
