癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2005年
11期
1306-1311
,共6页
李锦添%付莉%夏建川%冯炳健%买世娟%余杏娟%黄丽惜%冯启胜%潘志忠%詹友庆
李錦添%付莉%夏建川%馮炳健%買世娟%餘杏娟%黃麗惜%馮啟勝%潘誌忠%詹友慶
리금첨%부리%하건천%풍병건%매세연%여행연%황려석%풍계성%반지충%첨우경
胃肿瘤%染色体7q31%杂合性缺失
胃腫瘤%染色體7q31%雜閤性缺失
위종류%염색체7q31%잡합성결실
背景与目的:先前的研究显示7号染色体长臂(7q)在原发性胃癌有高频缺失;位于7q31的D7S486是7q上最高频的杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)位点,且该位点的LOH频率与肿瘤的淋巴结转移显著相关;推测D7S486位点附近可能存在胃癌相关的抑癌基因(tumorsuppressor gene,TSG).为能在更小的区域内找寻胃癌相关的TSGs,本研究通过检测原发性胃癌在7q31区域内微卫星标记位点的LOH情况,确定胃癌的最小共同缺失区域,并分析它们在胃癌发病中的可能作用.方法:以D7S486位点为中心,在位于其上下的7q31区域内选取平均遗传距离约0.5厘摩(centimorgan,cM)的12个微卫星标记.显微切割78例原发性胃癌和相应的正常胃粘膜组织,分别提取DNA;进行多重PCR扩增,聚丙烯酰胺凝胶电泳分离PCR产物,以GeneScan、Genotyper软件分析各微卫星位点的LOH情况.根据LOH结果作图,确定胃癌在7q31内的最小共同缺失区域,并与临床病理指标联系,分析区域缺失在胃癌发病中的可能作用.结果:12个微卫星标记位点均可在原发性胃癌中出现LOH,总的LOH频率为41.7%(40/72).LOH的最高频位点是D7S486(位于7q31.2),为30.4.%(17/56);次高频位点是D7S650(位于7q31.3),为21.1%(8/38).原发性胃癌在7q31内有两个最小共同缺失区域,分别为D7S2543～D7S486和D7S480～D7S650(长度均约为90¨).D7S2543～D7S486区域缺失的频率与胃癌患者的临床分期和淋巴结转移显著相关(P=0.01和P=0.03);D7S480～D7S650区域缺失的频率与胃癌患者的临床分期显著相关(P=0.03),且该区域缺失仅出现于临床Ⅲ/Ⅳ期、T3/T4期或淋巴结转移的患者.结论:原发性胃癌在染色体7q31上存在两个最小共同缺失区域,分别为D7S2543～D7S486和D7S480～D7S650;在这两个区域内可能存在胃癌发展密切相关的抑癌基因.
揹景與目的:先前的研究顯示7號染色體長臂(7q)在原髮性胃癌有高頻缺失;位于7q31的D7S486是7q上最高頻的雜閤性缺失(loss of heterozygosity,LOH)位點,且該位點的LOH頻率與腫瘤的淋巴結轉移顯著相關;推測D7S486位點附近可能存在胃癌相關的抑癌基因(tumorsuppressor gene,TSG).為能在更小的區域內找尋胃癌相關的TSGs,本研究通過檢測原髮性胃癌在7q31區域內微衛星標記位點的LOH情況,確定胃癌的最小共同缺失區域,併分析它們在胃癌髮病中的可能作用.方法:以D7S486位點為中心,在位于其上下的7q31區域內選取平均遺傳距離約0.5釐摩(centimorgan,cM)的12箇微衛星標記.顯微切割78例原髮性胃癌和相應的正常胃粘膜組織,分彆提取DNA;進行多重PCR擴增,聚丙烯酰胺凝膠電泳分離PCR產物,以GeneScan、Genotyper軟件分析各微衛星位點的LOH情況.根據LOH結果作圖,確定胃癌在7q31內的最小共同缺失區域,併與臨床病理指標聯繫,分析區域缺失在胃癌髮病中的可能作用.結果:12箇微衛星標記位點均可在原髮性胃癌中齣現LOH,總的LOH頻率為41.7%(40/72).LOH的最高頻位點是D7S486(位于7q31.2),為30.4.%(17/56);次高頻位點是D7S650(位于7q31.3),為21.1%(8/38).原髮性胃癌在7q31內有兩箇最小共同缺失區域,分彆為D7S2543～D7S486和D7S480～D7S650(長度均約為90¨).D7S2543～D7S486區域缺失的頻率與胃癌患者的臨床分期和淋巴結轉移顯著相關(P=0.01和P=0.03);D7S480～D7S650區域缺失的頻率與胃癌患者的臨床分期顯著相關(P=0.03),且該區域缺失僅齣現于臨床Ⅲ/Ⅳ期、T3/T4期或淋巴結轉移的患者.結論:原髮性胃癌在染色體7q31上存在兩箇最小共同缺失區域,分彆為D7S2543～D7S486和D7S480～D7S650;在這兩箇區域內可能存在胃癌髮展密切相關的抑癌基因.
배경여목적:선전적연구현시7호염색체장비(7q)재원발성위암유고빈결실;위우7q31적D7S486시7q상최고빈적잡합성결실(loss of heterozygosity,LOH)위점,차해위점적LOH빈솔여종류적림파결전이현저상관;추측D7S486위점부근가능존재위암상관적억암기인(tumorsuppressor gene,TSG).위능재경소적구역내조심위암상관적TSGs,본연구통과검측원발성위암재7q31구역내미위성표기위점적LOH정황,학정위암적최소공동결실구역,병분석타문재위암발병중적가능작용.방법:이D7S486위점위중심,재위우기상하적7q31구역내선취평균유전거리약0.5전마(centimorgan,cM)적12개미위성표기.현미절할78례원발성위암화상응적정상위점막조직,분별제취DNA;진행다중PCR확증,취병희선알응효전영분리PCR산물,이GeneScan、Genotyper연건분석각미위성위점적LOH정황.근거LOH결과작도,학정위암재7q31내적최소공동결실구역,병여림상병리지표련계,분석구역결실재위암발병중적가능작용.결과:12개미위성표기위점균가재원발성위암중출현LOH,총적LOH빈솔위41.7%(40/72).LOH적최고빈위점시D7S486(위우7q31.2),위30.4.%(17/56);차고빈위점시D7S650(위우7q31.3),위21.1%(8/38).원발성위암재7q31내유량개최소공동결실구역,분별위D7S2543～D7S486화D7S480～D7S650(장도균약위90¨).D7S2543～D7S486구역결실적빈솔여위암환자적림상분기화림파결전이현저상관(P=0.01화P=0.03);D7S480～D7S650구역결실적빈솔여위암환자적림상분기현저상관(P=0.03),차해구역결실부출현우림상Ⅲ/Ⅳ기、T3/T4기혹림파결전이적환자.결론:원발성위암재염색체7q31상존재량개최소공동결실구역,분별위D7S2543～D7S486화D7S480～D7S650;재저량개구역내가능존재위암발전밀절상관적억암기인.
