CAJ | 학술논문

目的: 初步探讨JNK信号通路调控乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的分子机制.方法: 体外培养大鼠HSC株,用c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)特异性阻断剂SP600125对乙醛刺激的大鼠HSC株进行处理,以MTT比色法检测细胞增殖,Western-blotting检测磷酸化JNK(p-JNK)水平的变化.结果: 乙醛刺激后HSC内p-JNK的水平升高,增殖明显;SP600125对乙醛刺激的HSC对p-JNK的水平有明显下调作用,同乙醛组相比有显著性差异.{MVI比值[(36.0±3.4),(24.2±1.8),(3.2±0.9)]vs (47.6±8.6),P<0.05},强度呈剂量依赖关系;同时具有抑制细胞增殖的作用: 空白对照组及乙醛组中吸光度(A)为(0.07±0.01)和(0.16±0.02),两者有显著性差异(P<0.01),经不同剂量的SP600125(20,60,100 μg/L)处理后吸光度值下降[分别为(0.13±0.01),(0.12±0.01),(0.12±0.01)],同乙醛组相比有显著性差异(P<0.05),细胞抑制率分别为19.3%,22.4%,28.6%.结论: JNK活性变化与乙醛刺激的大鼠HSC的增殖呈正相关,抑制JNK活性可影响HSC的增殖,提示JNK信号传导通路在调节HSC的增殖中起着重要的作用.
목적: 초보탐토JNK신호통로조공을철자격적대서간성상세포(HSC)증식적분자궤제.방법: 체외배양대서HSC주,용c-Jun안기말단격매(c-Jun N-terminal kinase,JNK)특이성조단제SP600125대을철자격적대서HSC주진행처리,이MTT비색법검측세포증식,Western-blotting검측린산화JNK(p-JNK)수평적변화.결과: 을철자격후HSC내p-JNK적수평승고,증식명현;SP600125대을철자격적HSC대p-JNK적수평유명현하조작용,동을철조상비유현저성차이.{MVI비치[(36.0±3.4),(24.2±1.8),(3.2±0.9)]vs (47.6±8.6),P<0.05},강도정제량의뢰관계;동시구유억제세포증식적작용: 공백대조조급을철조중흡광도(A)위(0.07±0.01)화(0.16±0.02),량자유현저성차이(P<0.01),경불동제량적SP600125(20,60,100 μg/L)처리후흡광도치하강[분별위(0.13±0.01),(0.12±0.01),(0.12±0.01)],동을철조상비유현저성차이(P<0.05),세포억제솔분별위19.3%,22.4%,28.6%.결론: JNK활성변화여을철자격적대서HSC적증식정정상관,억제JNK활성가영향HSC적증식,제시JNK신호전도통로재조절HSC적증식중기착중요적작용.