CAJ | 학술논문

目的:观察应激状态下大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)含量的动态变化并探讨其意义.方法:以冷束缚应激方法制作大鼠应激模型,50只SD大鼠随机等分为5组,分别于应激0 h(对照组)、2 h、4 h、6 h和8 h以放免法测定胃黏膜组织CGRP含量.另取30只SD大鼠随机等分为对照组、吲哚美辛干预组和L-NAME干预组,分别于应激前15 min静脉注射生理盐水(5 ml/kg)、皮下注射吲哚美辛(5 mg/kg)、静脉注射L-NAME(5 mg/kg),应激2 h后采用放免法测定各组大鼠胃黏膜组织CGRP含量,以激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),并判定溃疡指数(UI).结果:应激2 h、4 h和6 h组大鼠胃黏膜组织CGRP含量显著低于对照组 (P＜0.05);应激6 h组显著高于应激4 h组 (P＜0.05);应激8 h组显著高于应激6 h组(P＜0.05);应激8 h组与对照组间的差异无统计学意义.吲哚美辛干预组及L-NAME干预组大鼠胃黏膜CGRP含量显著高于生理盐水对照组,GMBF显著低于生理盐水对照组,UI显著高于生理盐水对照组(P＜0.01).结论:大鼠应激过程中胃黏膜CGRP含量于应激早期显著降低,后期逐渐升高至正常水平;阻断环氧化酶及一氧化氮合酶虽可显著增高胃黏膜CGRP含量,但却明显加重胃黏膜血流降低程度和损伤程度.提示应激状态下,阻断环氧化酶及一氧化氮合酶时内源性CGRP无显著的黏膜保护作用.
목적:관찰응격상태하대서위점막강개소기인상관태(CGRP)함량적동태변화병탐토기의의.방법:이랭속박응격방법제작대서응격모형,50지SD대서수궤등분위5조,분별우응격0 h(대조조)、2 h、4 h、6 h화8 h이방면법측정위점막조직CGRP함량.령취30지SD대서수궤등분위대조조、신타미신간예조화L-NAME간예조,분별우응격전15 min정맥주사생리염수(5 ml/kg)、피하주사신타미신(5 mg/kg)、정맥주사L-NAME(5 mg/kg),응격2 h후채용방면법측정각조대서위점막조직CGRP함량,이격광다보륵혈류의측정위점막혈류량(GMBF),병판정궤양지수(UI).결과:응격2 h、4 h화6 h조대서위점막조직CGRP함량현저저우대조조 (P＜0.05);응격6 h조현저고우응격4 h조 (P＜0.05);응격8 h조현저고우응격6 h조(P＜0.05);응격8 h조여대조조간적차이무통계학의의.신타미신간예조급L-NAME간예조대서위점막CGRP함량현저고우생리염수대조조,GMBF현저저우생리염수대조조,UI현저고우생리염수대조조(P＜0.01).결론:대서응격과정중위점막CGRP함량우응격조기현저강저,후기축점승고지정상수평;조단배양화매급일양화담합매수가현저증고위점막CGRP함량,단각명현가중위점막혈류강저정도화손상정도.제시응격상태하,조단배양화매급일양화담합매시내원성CGRP무현저적점막보호작용.