中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2007年
34期
6773-6776
,共4页
贾俊海%陈素仙%范廷璐%张茜%刘可琢%陈永昌
賈俊海%陳素仙%範廷璐%張茜%劉可琢%陳永昌
가준해%진소선%범정로%장천%류가탁%진영창
心肌缺血%心肌再灌注损伤%糖尿病%精氨酸%血管紧张素Ⅱ%胰岛素样生长因子Ⅰ%细胞间粘附分子1
心肌缺血%心肌再灌註損傷%糖尿病%精氨痠%血管緊張素Ⅱ%胰島素樣生長因子Ⅰ%細胞間粘附分子1
심기결혈%심기재관주손상%당뇨병%정안산%혈관긴장소Ⅱ%이도소양생장인자Ⅰ%세포간점부분자1
目的:观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子1、醛固酮、细胞间黏附分子1和自由基代谢的变化及L-精氨酸对其的影响.方法:实验于2005-02/2006-06在江苏大学医学院机能学实验室完成.①实验分组:腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,30只大鼠造模成功.按随机数字表法分为3组(n=10):心肌缺血再灌注组:开胸结扎冠脉,造成心肌缺血,60 min后放松再灌注60 min;L-精氨酸治疗组:于手术前4周灌胃L-精氨酸250 mg/(kg·d),然后重复心肌缺血再灌注组操作;假手术组:完成操作后只穿线不结扎,观察2 h作为对照.实验结束时心室取血6 mL,摘取心脏,留取左心室心肌组织.②实验评估:检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血清胰岛素样生长因子1含量及心肌细胞间黏附分子1蛋白表达.检测大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶活性、丙二醛含量及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结果:30只大鼠全部进入结果分析.①与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量明显升高(P＜0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量降低(P＜0.05);L-精氨酸治疗4周后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量低于心肌缺血再灌注组(P＜0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量高于心肌缺血再灌注组(P＜0.05).②与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血清、心肌丙二醛含量明显升高(P＜0.05),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性明显降低(P＜0.05～0.01);用L-精氨酸治疗4周后血清、心肌丙二醛含量低于心肌缺血再灌注组(P＜0.05～0.01),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性高于心肌缺血再灌注组(P＜0.05～0.01).③与假手术组相比,心肌缺血再灌注组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P＜0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达明显升高(P＜0.01);用L-精氨酸治疗4周后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显高于心肌缺血再灌注组(P＜0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达低于心肌缺血再灌注组(P＜0.05).结论:血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素样生长因子1可能共同参与了糖尿病心肌缺血再灌注的发生,细胞间黏附分子1蛋白表达与糖尿病心肌损伤关系密切.L-精氨酸通过减少细胞间黏附分子1蛋白表达,起心肌保护作用.糖尿病心肌缺血再灌注时存在自由基代谢异常,补充L-精氨酸后,可通过提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶和ATP酶活性,降低丙二醛水平,减轻自由基损伤,改善心肌组织功能.
目的:觀察糖尿病大鼠心肌缺血再灌註時血管緊張素Ⅱ、胰島素樣生長因子1、醛固酮、細胞間黏附分子1和自由基代謝的變化及L-精氨痠對其的影響.方法:實驗于2005-02/2006-06在江囌大學醫學院機能學實驗室完成.①實驗分組:腹腔註射鏈脲佐菌素製作糖尿病大鼠模型,30隻大鼠造模成功.按隨機數字錶法分為3組(n=10):心肌缺血再灌註組:開胸結扎冠脈,造成心肌缺血,60 min後放鬆再灌註60 min;L-精氨痠治療組:于手術前4週灌胃L-精氨痠250 mg/(kg·d),然後重複心肌缺血再灌註組操作;假手術組:完成操作後隻穿線不結扎,觀察2 h作為對照.實驗結束時心室取血6 mL,摘取心髒,留取左心室心肌組織.②實驗評估:檢測大鼠血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血清胰島素樣生長因子1含量及心肌細胞間黏附分子1蛋白錶達.檢測大鼠血清、心肌組織超氧化物歧化酶、穀胱甘肽-過氧化物酶活性、丙二醛含量及心肌線粒體Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.結果:30隻大鼠全部進入結果分析.①與假手術組相比,心肌缺血再灌註組血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮含量明顯升高(P＜0.05～0.01),血清胰島素樣生長因子1含量降低(P＜0.05);L-精氨痠治療4週後血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮含量低于心肌缺血再灌註組(P＜0.05～0.01),血清胰島素樣生長因子1含量高于心肌缺血再灌註組(P＜0.05).②與假手術組相比,心肌缺血再灌註組血清、心肌丙二醛含量明顯升高(P＜0.05),血清、心肌超氧化物歧化酶和穀胱甘肽-過氧化物酶活性明顯降低(P＜0.05～0.01);用L-精氨痠治療4週後血清、心肌丙二醛含量低于心肌缺血再灌註組(P＜0.05～0.01),血清、心肌超氧化物歧化酶和穀胱甘肽-過氧化物酶活性高于心肌缺血再灌註組(P＜0.05～0.01).③與假手術組相比,心肌缺血再灌註組心肌線粒體Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明顯降低(P＜0.05),心肌細胞間黏附分子1蛋白錶達明顯升高(P＜0.01);用L-精氨痠治療4週後心肌線粒體Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明顯高于心肌缺血再灌註組(P＜0.05),心肌細胞間黏附分子1蛋白錶達低于心肌缺血再灌註組(P＜0.05).結論:血管緊張素Ⅱ、醛固酮和胰島素樣生長因子1可能共同參與瞭糖尿病心肌缺血再灌註的髮生,細胞間黏附分子1蛋白錶達與糖尿病心肌損傷關繫密切.L-精氨痠通過減少細胞間黏附分子1蛋白錶達,起心肌保護作用.糖尿病心肌缺血再灌註時存在自由基代謝異常,補充L-精氨痠後,可通過提高超氧化物歧化酶、穀胱甘肽-過氧化物酶和ATP酶活性,降低丙二醛水平,減輕自由基損傷,改善心肌組織功能.
목적:관찰당뇨병대서심기결혈재관주시혈관긴장소Ⅱ、이도소양생장인자1、철고동、세포간점부분자1화자유기대사적변화급L-정안산대기적영향.방법:실험우2005-02/2006-06재강소대학의학원궤능학실험실완성.①실험분조:복강주사련뇨좌균소제작당뇨병대서모형,30지대서조모성공.안수궤수자표법분위3조(n=10):심기결혈재관주조:개흉결찰관맥,조성심기결혈,60 min후방송재관주60 min;L-정안산치료조:우수술전4주관위L-정안산250 mg/(kg·d),연후중복심기결혈재관주조조작;가수술조:완성조작후지천선불결찰,관찰2 h작위대조.실험결속시심실취혈6 mL,적취심장,류취좌심실심기조직.②실험평고:검측대서혈장혈관긴장소Ⅱ、철고동화혈청이도소양생장인자1함량급심기세포간점부분자1단백표체.검측대서혈청、심기조직초양화물기화매、곡광감태-과양화물매활성、병이철함량급심기선립체Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매、Ca2+-ATP매활성.결과:30지대서전부진입결과분석.①여가수술조상비,심기결혈재관주조혈장혈관긴장소Ⅱ、철고동함량명현승고(P＜0.05～0.01),혈청이도소양생장인자1함량강저(P＜0.05);L-정안산치료4주후혈장혈관긴장소Ⅱ、철고동함량저우심기결혈재관주조(P＜0.05～0.01),혈청이도소양생장인자1함량고우심기결혈재관주조(P＜0.05).②여가수술조상비,심기결혈재관주조혈청、심기병이철함량명현승고(P＜0.05),혈청、심기초양화물기화매화곡광감태-과양화물매활성명현강저(P＜0.05～0.01);용L-정안산치료4주후혈청、심기병이철함량저우심기결혈재관주조(P＜0.05～0.01),혈청、심기초양화물기화매화곡광감태-과양화물매활성고우심기결혈재관주조(P＜0.05～0.01).③여가수술조상비,심기결혈재관주조심기선립체Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매、Ca2+-ATP매활성명현강저(P＜0.05),심기세포간점부분자1단백표체명현승고(P＜0.01);용L-정안산치료4주후심기선립체Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매、Ca2+-ATP매활성명현고우심기결혈재관주조(P＜0.05),심기세포간점부분자1단백표체저우심기결혈재관주조(P＜0.05).결론:혈관긴장소Ⅱ、철고동화이도소양생장인자1가능공동삼여료당뇨병심기결혈재관주적발생,세포간점부분자1단백표체여당뇨병심기손상관계밀절.L-정안산통과감소세포간점부분자1단백표체,기심기보호작용.당뇨병심기결혈재관주시존재자유기대사이상,보충L-정안산후,가통과제고초양화물기화매、곡광감태-과양화물매화ATP매활성,강저병이철수평,감경자유기손상,개선심기조직공능.
