天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2010年
3期
429-432,436
,共5页
董嘉良%康少平%康英姿%于公元%张艳君
董嘉良%康少平%康英姿%于公元%張豔君
동가량%강소평%강영자%우공원%장염군
缺血再灌注%缺血后处理%一氧化氮%一氧化氮合酶%高效液相色谱%大鼠
缺血再灌註%缺血後處理%一氧化氮%一氧化氮閤酶%高效液相色譜%大鼠
결혈재관주%결혈후처리%일양화담%일양화담합매%고효액상색보%대서
目的:测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS)对心肌的保护作用.方法:将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型.使用高效液相色谱仪(HPLC)测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性.测定乳酸脱氢酶(LDH)活性及心梗死面积.结果:平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义(P＞0.05);对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P＜0.05);激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义(P＜0.05);抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P＜0.05).实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组(P＜0.05).实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组(P＜0.05).实验组与对照组梗死而积比较差异有统计学意义(P＜0.05);激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组(P＜0.05).结论:NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤.NO与NOS在缺血后处理对冉灌注损伤心肌保护机制中起蠹要作用.
目的:測定心肌缺血再灌註與心肌缺血後處理時大鼠心肌損傷程度,探討一氧化氮(NO)與一氧化氮閤酶(NOS)對心肌的保護作用.方法:將健康雄性Wistar大鼠分為對照組、實驗組、激動劑組及抑製劑組4組,建立離體心肌缺血再灌註損傷模型.使用高效液相色譜儀(HPLC)測定心髒灌流液中NO的含量與心肌中NOS活性.測定乳痠脫氫酶(LDH)活性及心梗死麵積.結果:平衡末,4組之間冠狀動脈循環液中NO含量差異無統計學意義(P＞0.05);對照組處理後與實驗組後處理後NO含量相比差異有統計學意義(P＜0.05);激動劑組再灌註後與對照組處理後NO含量相比差異有統計學意義(P＜0.05);抑製劑組後處理後與實驗組後處理後NO含量相比差異有統計學意義(P＜0.05).實驗組心肌組織NOS活性高于激動劑組與抑製劑組(P＜0.05).實驗組心肌組織LDH活性低于激動劑組與抑製劑組(P＜0.05).實驗組與對照組梗死而積比較差異有統計學意義(P＜0.05);激動劑組及抑製劑組心肌梗死麵積均低于對照組(P＜0.05).結論:NO可有效降低缺血再灌註對心肌的損傷.NO與NOS在缺血後處理對冉灌註損傷心肌保護機製中起蠹要作用.
목적:측정심기결혈재관주여심기결혈후처리시대서심기손상정도,탐토일양화담(NO)여일양화담합매(NOS)대심기적보호작용.방법:장건강웅성Wistar대서분위대조조、실험조、격동제조급억제제조4조,건립리체심기결혈재관주손상모형.사용고효액상색보의(HPLC)측정심장관류액중NO적함량여심기중NOS활성.측정유산탈경매(LDH)활성급심경사면적.결과:평형말,4조지간관상동맥순배액중NO함량차이무통계학의의(P＞0.05);대조조처리후여실험조후처리후NO함량상비차이유통계학의의(P＜0.05);격동제조재관주후여대조조처리후NO함량상비차이유통계학의의(P＜0.05);억제제조후처리후여실험조후처리후NO함량상비차이유통계학의의(P＜0.05).실험조심기조직NOS활성고우격동제조여억제제조(P＜0.05).실험조심기조직LDH활성저우격동제조여억제제조(P＜0.05).실험조여대조조경사이적비교차이유통계학의의(P＜0.05);격동제조급억제제조심기경사면적균저우대조조(P＜0.05).결론:NO가유효강저결혈재관주대심기적손상.NO여NOS재결혈후처리대염관주손상심기보호궤제중기두요작용.
