现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2012年
3期
584-589
,共6页
魏欣%吕庆杰%孙寒雪%齐亚飞%王劲欧%曹程程
魏訢%呂慶傑%孫寒雪%齊亞飛%王勁歐%曹程程
위흔%려경걸%손한설%제아비%왕경구%조정정
P-GSK3β%P-Akt%卵巢癌%化疗耐药%免疫组织化学%MTT比色分析法
P-GSK3β%P-Akt%卵巢癌%化療耐藥%免疫組織化學%MTT比色分析法
P-GSK3β%P-Akt%란소암%화료내약%면역조직화학%MTT비색분석법
目的:研究磷酸化糖原合酶激酶-3β(P-GSK3β) 和磷酸化Akt(P-Akt)蛋白在卵巢上皮癌中的表达情况及其与卵巢癌化疗原发耐药的关系.方法:应用MTT比色分析法检测卵巢癌细胞对紫杉醇(PTX)、表阿霉素(EADM)、顺铂(CDDP)和卡铂(CBP)4种临床常用化疗药物的敏感性.采用免疫组织化学二步法检测10例卵巢上皮良性肿瘤、10例卵巢上皮交界性肿瘤及 70 例卵巢癌的石蜡包埋组织中P-GSK3β和P-Akt的表达,并分析它们与临床病理因素的关系.结果:65例卵巢癌标本进行体外药敏试验,25例失败,可评价标本为40例.卵巢癌组织中P-GSK3β蛋白的阳性率为57.50%(23/40),P-Akt 蛋白的阳 性率为65%(26/40),二者呈正相关(r=0.535,P<0.05).P-GSK3β蛋白表达阳性组和阴性组相比,化 疗药物的平均抑制率均显著下降,其中CDDP、PTX两种药物的平均抑制率差异均显著(t=2.573和t=2.174;P=0.014和P=0.036).P-Akt蛋白表达阳性组和阴性组相比,化疗药物的平均抑制率均显著下降,其中CDDP、CBP两种药物的平均抑制率差异均显著(z=-2.201和z=-2.298;P<0.05和P<0.05).70例卵巢癌组织中P-GSK3β、P-Akt的阳性表达率分别为60%(42/70)、67.14%(47/70),二者呈正相关(r=0.546,P<0.05);P-GSK3β和P-Akt蛋白在卵巢癌组织组中的表达水平均显著高于卵巢上皮交界性、良性肿瘤,差异有统计学意义,P<0.05,P-GSK3β蛋白的表达与卵巢癌的分化程度及临床分期密切相关,P<0.05,而与卵巢癌的组织学分型无显著相关性.P-Akt与卵巢癌的分化程度密切相关,P<0.05,而与卵巢癌的组织学分型及临床分期无显著相关性.结论:P-GSK3β和P-Akt的过表达在卵巢癌的发展中具有重要的作用,卵巢癌耐药的产生可能与P-Akt结合GSK-3β使其失活有关.
目的:研究燐痠化糖原閤酶激酶-3β(P-GSK3β) 和燐痠化Akt(P-Akt)蛋白在卵巢上皮癌中的錶達情況及其與卵巢癌化療原髮耐藥的關繫.方法:應用MTT比色分析法檢測卵巢癌細胞對紫杉醇(PTX)、錶阿黴素(EADM)、順鉑(CDDP)和卡鉑(CBP)4種臨床常用化療藥物的敏感性.採用免疫組織化學二步法檢測10例卵巢上皮良性腫瘤、10例卵巢上皮交界性腫瘤及 70 例卵巢癌的石蠟包埋組織中P-GSK3β和P-Akt的錶達,併分析它們與臨床病理因素的關繫.結果:65例卵巢癌標本進行體外藥敏試驗,25例失敗,可評價標本為40例.卵巢癌組織中P-GSK3β蛋白的暘性率為57.50%(23/40),P-Akt 蛋白的暘 性率為65%(26/40),二者呈正相關(r=0.535,P<0.05).P-GSK3β蛋白錶達暘性組和陰性組相比,化 療藥物的平均抑製率均顯著下降,其中CDDP、PTX兩種藥物的平均抑製率差異均顯著(t=2.573和t=2.174;P=0.014和P=0.036).P-Akt蛋白錶達暘性組和陰性組相比,化療藥物的平均抑製率均顯著下降,其中CDDP、CBP兩種藥物的平均抑製率差異均顯著(z=-2.201和z=-2.298;P<0.05和P<0.05).70例卵巢癌組織中P-GSK3β、P-Akt的暘性錶達率分彆為60%(42/70)、67.14%(47/70),二者呈正相關(r=0.546,P<0.05);P-GSK3β和P-Akt蛋白在卵巢癌組織組中的錶達水平均顯著高于卵巢上皮交界性、良性腫瘤,差異有統計學意義,P<0.05,P-GSK3β蛋白的錶達與卵巢癌的分化程度及臨床分期密切相關,P<0.05,而與卵巢癌的組織學分型無顯著相關性.P-Akt與卵巢癌的分化程度密切相關,P<0.05,而與卵巢癌的組織學分型及臨床分期無顯著相關性.結論:P-GSK3β和P-Akt的過錶達在卵巢癌的髮展中具有重要的作用,卵巢癌耐藥的產生可能與P-Akt結閤GSK-3β使其失活有關.
목적:연구린산화당원합매격매-3β(P-GSK3β) 화린산화Akt(P-Akt)단백재란소상피암중적표체정황급기여란소암화료원발내약적관계.방법:응용MTT비색분석법검측란소암세포대자삼순(PTX)、표아매소(EADM)、순박(CDDP)화잡박(CBP)4충림상상용화료약물적민감성.채용면역조직화학이보법검측10례란소상피량성종류、10례란소상피교계성종류급 70 례란소암적석사포매조직중P-GSK3β화P-Akt적표체,병분석타문여림상병리인소적관계.결과:65례란소암표본진행체외약민시험,25례실패,가평개표본위40례.란소암조직중P-GSK3β단백적양성솔위57.50%(23/40),P-Akt 단백적양 성솔위65%(26/40),이자정정상관(r=0.535,P<0.05).P-GSK3β단백표체양성조화음성조상비,화 료약물적평균억제솔균현저하강,기중CDDP、PTX량충약물적평균억제솔차이균현저(t=2.573화t=2.174;P=0.014화P=0.036).P-Akt단백표체양성조화음성조상비,화료약물적평균억제솔균현저하강,기중CDDP、CBP량충약물적평균억제솔차이균현저(z=-2.201화z=-2.298;P<0.05화P<0.05).70례란소암조직중P-GSK3β、P-Akt적양성표체솔분별위60%(42/70)、67.14%(47/70),이자정정상관(r=0.546,P<0.05);P-GSK3β화P-Akt단백재란소암조직조중적표체수평균현저고우란소상피교계성、량성종류,차이유통계학의의,P<0.05,P-GSK3β단백적표체여란소암적분화정도급림상분기밀절상관,P<0.05,이여란소암적조직학분형무현저상관성.P-Akt여란소암적분화정도밀절상관,P<0.05,이여란소암적조직학분형급림상분기무현저상관성.결론:P-GSK3β화P-Akt적과표체재란소암적발전중구유중요적작용,란소암내약적산생가능여P-Akt결합GSK-3β사기실활유관.
