科学技术与工程
科學技術與工程
과학기술여공정
SCIENCE TECHNOLOGY AND ENGINEERING
2008年
7期
1673-1677
,共5页
罗冬梅%佘锐萍%胡艳欣%吴琼%刘天龙%翟利剑
囉鼕梅%佘銳萍%鬍豔訢%吳瓊%劉天龍%翟利劍
라동매%사예평%호염흔%오경%류천룡%적리검
双酚A%SD雄性大鼠%生殖器官%组织病理学%Bcl-2%Bax
雙酚A%SD雄性大鼠%生殖器官%組織病理學%Bcl-2%Bax
쌍분A%SD웅성대서%생식기관%조직병이학%Bcl-2%Bax
20只22日龄SPF雄性SD大鼠,随机分为对照组和试验组(双酚A染毒组),每组10只.试验组给按5 mg/kg体重双酚A(BPA)灌胃,对照组按等体积植物油灌胃,1次/d.灌胃28 d后,称量大鼠体重;无痛处死后剖检,取睾丸,称量睾丸湿重并计算睾丸系数;采用石蜡切片技术,观察睾丸、附睾的组织病理学变化;采用免疫组织化学方法检测睾丸和附睾中Bcl-2及Bax蛋白表达量的变化.结果显示:BPA染毒组睾丸重量和睾丸系数明显低于对照组(P<0.01);组织病理学观察可见,BPA染毒组睾丸曲细精管内生精细胞和支持细胞明显变性坏死,附睾中精细胞退变、液化.免疫组织化学观察发现BPA染毒组睾丸和附睾中Bax蛋白表达量明显高于对照组(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达量却明显低于对照组(P<0.05),Bcl-2/Bax也显著低于对照组(P<0.01).上述结果表明BPA可引起SPF雄性sD大鼠生殖器官睾丸和附睾的严重的不可逆损伤,造成损伤的机制一方面是直接引起生精细胞和精细胞的坏死液化,另一方面还可通过促进Bax蛋白的表达,同时抑制Bcl-2蛋白的表达以致引起生殖细胞的大量凋亡,结果导致睾丸和附睾结构的严重损伤.
20隻22日齡SPF雄性SD大鼠,隨機分為對照組和試驗組(雙酚A染毒組),每組10隻.試驗組給按5 mg/kg體重雙酚A(BPA)灌胃,對照組按等體積植物油灌胃,1次/d.灌胃28 d後,稱量大鼠體重;無痛處死後剖檢,取睪汍,稱量睪汍濕重併計算睪汍繫數;採用石蠟切片技術,觀察睪汍、附睪的組織病理學變化;採用免疫組織化學方法檢測睪汍和附睪中Bcl-2及Bax蛋白錶達量的變化.結果顯示:BPA染毒組睪汍重量和睪汍繫數明顯低于對照組(P<0.01);組織病理學觀察可見,BPA染毒組睪汍麯細精管內生精細胞和支持細胞明顯變性壞死,附睪中精細胞退變、液化.免疫組織化學觀察髮現BPA染毒組睪汍和附睪中Bax蛋白錶達量明顯高于對照組(P<0.05),而Bcl-2蛋白錶達量卻明顯低于對照組(P<0.05),Bcl-2/Bax也顯著低于對照組(P<0.01).上述結果錶明BPA可引起SPF雄性sD大鼠生殖器官睪汍和附睪的嚴重的不可逆損傷,造成損傷的機製一方麵是直接引起生精細胞和精細胞的壞死液化,另一方麵還可通過促進Bax蛋白的錶達,同時抑製Bcl-2蛋白的錶達以緻引起生殖細胞的大量凋亡,結果導緻睪汍和附睪結構的嚴重損傷.
20지22일령SPF웅성SD대서,수궤분위대조조화시험조(쌍분A염독조),매조10지.시험조급안5 mg/kg체중쌍분A(BPA)관위,대조조안등체적식물유관위,1차/d.관위28 d후,칭량대서체중;무통처사후부검,취고환,칭량고환습중병계산고환계수;채용석사절편기술,관찰고환、부고적조직병이학변화;채용면역조직화학방법검측고환화부고중Bcl-2급Bax단백표체량적변화.결과현시:BPA염독조고환중량화고환계수명현저우대조조(P<0.01);조직병이학관찰가견,BPA염독조고환곡세정관내생정세포화지지세포명현변성배사,부고중정세포퇴변、액화.면역조직화학관찰발현BPA염독조고환화부고중Bax단백표체량명현고우대조조(P<0.05),이Bcl-2단백표체량각명현저우대조조(P<0.05),Bcl-2/Bax야현저저우대조조(P<0.01).상술결과표명BPA가인기SPF웅성sD대서생식기관고환화부고적엄중적불가역손상,조성손상적궤제일방면시직접인기생정세포화정세포적배사액화,령일방면환가통과촉진Bax단백적표체,동시억제Bcl-2단백적표체이치인기생식세포적대량조망,결과도치고환화부고결구적엄중손상.