药学学报
藥學學報
약학학보
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
2008年
11期
1106-1111
,共6页
MSG肥胖大鼠%代谢综合征%高葡萄糖钳夹%胰岛β细胞功能%ATP酶活性
MSG肥胖大鼠%代謝綜閤徵%高葡萄糖鉗夾%胰島β細胞功能%ATP酶活性
MSG비반대서%대사종합정%고포도당겸협%이도β세포공능%ATP매활성
评价代谢综合征动物模型MSG肥胖大鼠的胰岛β细胞功能,并对其功能紊乱机制进行初步研究.采用高葡萄糖钳夹技术证实肥胖性胰岛素抵抗MSG大鼠存在卢细胞功能缺陷,GIR值较正常动物降低33.8%[MSG(23.1±3.2)mg·kg-1·min-1,NOR(34.9±8.4)mg·kg-1·min-1,P＜0.05];考察病理与生化指标显示MSG大鼠胰岛β细胞数目减少,胰腺甘油三酯含量、NO含量显著增加,SOD水平、胰腺线粒体中总ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性均显著降低.结果提示,肥胖性胰岛素抵抗MSG大鼠具有典型的代谢综合征特征,同时伴有胰岛β细胞功能缺陷.这可能与其肥胖导致的炎症因子增加,机体抗氧化能力及膜结构中ATP酶活性下降有关.
評價代謝綜閤徵動物模型MSG肥胖大鼠的胰島β細胞功能,併對其功能紊亂機製進行初步研究.採用高葡萄糖鉗夾技術證實肥胖性胰島素牴抗MSG大鼠存在盧細胞功能缺陷,GIR值較正常動物降低33.8%[MSG(23.1±3.2)mg·kg-1·min-1,NOR(34.9±8.4)mg·kg-1·min-1,P＜0.05];攷察病理與生化指標顯示MSG大鼠胰島β細胞數目減少,胰腺甘油三酯含量、NO含量顯著增加,SOD水平、胰腺線粒體中總ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性均顯著降低.結果提示,肥胖性胰島素牴抗MSG大鼠具有典型的代謝綜閤徵特徵,同時伴有胰島β細胞功能缺陷.這可能與其肥胖導緻的炎癥因子增加,機體抗氧化能力及膜結構中ATP酶活性下降有關.
평개대사종합정동물모형MSG비반대서적이도β세포공능,병대기공능문란궤제진행초보연구.채용고포도당겸협기술증실비반성이도소저항MSG대서존재로세포공능결함,GIR치교정상동물강저33.8%[MSG(23.1±3.2)mg·kg-1·min-1,NOR(34.9±8.4)mg·kg-1·min-1,P＜0.05];고찰병리여생화지표현시MSG대서이도β세포수목감소,이선감유삼지함량、NO함량현저증가,SOD수평、이선선립체중총ATP매화Na+-K+-ATP매활성균현저강저.결과제시,비반성이도소저항MSG대서구유전형적대사종합정특정,동시반유이도β세포공능결함.저가능여기비반도치적염증인자증가,궤체항양화능력급막결구중ATP매활성하강유관.
