感染、炎症、修复
感染、炎癥、脩複
감염、염증、수복
INFECTION， INFLAMMATION， REPAIR
2009年
2期
95-98
,共4页
桑金玲%张宝林%贾赤宇%李智%贾耀朋
桑金玲%張寶林%賈赤宇%李智%賈耀朋
상금령%장보림%가적우%리지%가요붕
高迁移率族蛋白B1%脓毒症%脾脏%丙酮酸乙酯
高遷移率族蛋白B1%膿毒癥%脾髒%丙酮痠乙酯
고천이솔족단백B1%농독증%비장%병동산을지
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA在脓毒症大鼠外周免疫器官脾脏的表达规律及其与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的关系.方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备大鼠脓毒症模型.83只大鼠随机分为正常对照组(10只)、盲肠结扎穿孔组(38只),盲肠结扎穿孔丙酮酸乙酯治疗组(35只).分别于CLP术后4、12、24、48、72 h或CLP术后丙酮酸乙酯治疗12、24、48、72 h活杀动物,留取脾脏组织和血清标本,用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测脾脏组织HMGB1 mRNA的表达规律,用放射性免疫方法检测血清TNF-α和IL-6的浓度.结果:HMGB1 mRNA在正常大鼠脾脏组织有轻度表达,CLP术后表达显著增强(P＜0.05).CLP术后24 h和72 h分别出现两个高峰.丙酮酸乙酯液治疗可显著降低CLP术后大鼠脾脏组织HMGB1 mRNA的表达(P＜0.05).CLP术后大鼠血清TNF-α和IL-6浓度显著增高(P＜0.05),丙酮酸乙酯治疗可显著降低CLP术后大鼠TNF-α和IL-6的浓度(P＜0.05).结论:HMGB1在脓毒症大鼠外周免疫器官脾脏的表达显著增高,并与血清TNF-α和IL-6等炎症因子的增高有重要关系;HMGB1参与了失控性炎症反应的发展过程.
目的:探討高遷移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA在膿毒癥大鼠外週免疫器官脾髒的錶達規律及其與血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)的關繫.方法:採用盲腸結扎穿孔(CLP)方法製備大鼠膿毒癥模型.83隻大鼠隨機分為正常對照組(10隻)、盲腸結扎穿孔組(38隻),盲腸結扎穿孔丙酮痠乙酯治療組(35隻).分彆于CLP術後4、12、24、48、72 h或CLP術後丙酮痠乙酯治療12、24、48、72 h活殺動物,留取脾髒組織和血清標本,用半定量逆轉錄-聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)技術檢測脾髒組織HMGB1 mRNA的錶達規律,用放射性免疫方法檢測血清TNF-α和IL-6的濃度.結果:HMGB1 mRNA在正常大鼠脾髒組織有輕度錶達,CLP術後錶達顯著增彊(P＜0.05).CLP術後24 h和72 h分彆齣現兩箇高峰.丙酮痠乙酯液治療可顯著降低CLP術後大鼠脾髒組織HMGB1 mRNA的錶達(P＜0.05).CLP術後大鼠血清TNF-α和IL-6濃度顯著增高(P＜0.05),丙酮痠乙酯治療可顯著降低CLP術後大鼠TNF-α和IL-6的濃度(P＜0.05).結論:HMGB1在膿毒癥大鼠外週免疫器官脾髒的錶達顯著增高,併與血清TNF-α和IL-6等炎癥因子的增高有重要關繫;HMGB1參與瞭失控性炎癥反應的髮展過程.
목적:탐토고천이솔족단백B1(HMGB1)mRNA재농독증대서외주면역기관비장적표체규률급기여혈청종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)적관계.방법:채용맹장결찰천공(CLP)방법제비대서농독증모형.83지대서수궤분위정상대조조(10지)、맹장결찰천공조(38지),맹장결찰천공병동산을지치료조(35지).분별우CLP술후4、12、24、48、72 h혹CLP술후병동산을지치료12、24、48、72 h활살동물,류취비장조직화혈청표본,용반정량역전록-취합매련식반응(RT-PCR)기술검측비장조직HMGB1 mRNA적표체규률,용방사성면역방법검측혈청TNF-α화IL-6적농도.결과:HMGB1 mRNA재정상대서비장조직유경도표체,CLP술후표체현저증강(P＜0.05).CLP술후24 h화72 h분별출현량개고봉.병동산을지액치료가현저강저CLP술후대서비장조직HMGB1 mRNA적표체(P＜0.05).CLP술후대서혈청TNF-α화IL-6농도현저증고(P＜0.05),병동산을지치료가현저강저CLP술후대서TNF-α화IL-6적농도(P＜0.05).결론:HMGB1재농독증대서외주면역기관비장적표체현저증고,병여혈청TNF-α화IL-6등염증인자적증고유중요관계;HMGB1삼여료실공성염증반응적발전과정.
