中国矫形外科杂志
中國矯形外科雜誌
중국교형외과잡지
THE ORTHOPEDIC JOURNAL OF CHINA
2009年
12期
935-937
,共3页
骨关节炎%强力霉素%尿激酶型纤溶酶原激活剂%基质金属蛋白酶
骨關節炎%彊力黴素%尿激酶型纖溶酶原激活劑%基質金屬蛋白酶
골관절염%강력매소%뇨격매형섬용매원격활제%기질금속단백매
[目的]探讨强力霉素对兔制动骨关节炎模型的治疗作用及其作用机制.[方法]新西兰大白兔24只,随机分为正常、模型、对照和治疗组,每组6 只.除正常组外,所有动物以石膏固定左下肢于伸直位4周.然后治疗组给予强力霉素口服治疗,4周后观察股骨内髁的退变情况,并检测软骨Ⅱ型胶原含量、尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase,MMP)-13水平.[结果]治疗组软骨退变较模型和对照组明显减轻,模型与对照组之间Ⅱ型胶原含量、uPA和MMP-13的表达无统计学意义(P>0.05),其它各组均有显著统计学差异(P<0.01).uPA与MMP-13的表达呈正相关(r=0.973,P<0.05).[结论]强力霉素可抑制软骨退变,改善软骨结构.其作用与uPA、MMP-13的表达抑制有关.
[目的]探討彊力黴素對兔製動骨關節炎模型的治療作用及其作用機製.[方法]新西蘭大白兔24隻,隨機分為正常、模型、對照和治療組,每組6 隻.除正常組外,所有動物以石膏固定左下肢于伸直位4週.然後治療組給予彊力黴素口服治療,4週後觀察股骨內髁的退變情況,併檢測軟骨Ⅱ型膠原含量、尿激酶型纖溶酶原激活劑(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和基質金屬蛋白酶(matrix metallo proteinase,MMP)-13水平.[結果]治療組軟骨退變較模型和對照組明顯減輕,模型與對照組之間Ⅱ型膠原含量、uPA和MMP-13的錶達無統計學意義(P>0.05),其它各組均有顯著統計學差異(P<0.01).uPA與MMP-13的錶達呈正相關(r=0.973,P<0.05).[結論]彊力黴素可抑製軟骨退變,改善軟骨結構.其作用與uPA、MMP-13的錶達抑製有關.
[목적]탐토강력매소대토제동골관절염모형적치료작용급기작용궤제.[방법]신서란대백토24지,수궤분위정상、모형、대조화치료조,매조6 지.제정상조외,소유동물이석고고정좌하지우신직위4주.연후치료조급여강력매소구복치료,4주후관찰고골내과적퇴변정황,병검측연골Ⅱ형효원함량、뇨격매형섬용매원격활제(urokinase-type plasminogen activator,uPA)화기질금속단백매(matrix metallo proteinase,MMP)-13수평.[결과]치료조연골퇴변교모형화대조조명현감경,모형여대조조지간Ⅱ형효원함량、uPA화MMP-13적표체무통계학의의(P>0.05),기타각조균유현저통계학차이(P<0.01).uPA여MMP-13적표체정정상관(r=0.973,P<0.05).[결론]강력매소가억제연골퇴변,개선연골결구.기작용여uPA、MMP-13적표체억제유관.
