天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
2期
194-197
,共4页
缺氧缺血性脑损伤%新生大鼠%心肌细胞%凋亡%Calpain-l
缺氧缺血性腦損傷%新生大鼠%心肌細胞%凋亡%Calpain-l
결양결혈성뇌손상%신생대서%심기세포%조망%Calpain-l
目的:了解缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠心肌细胞凋亡和Calpain-l表达的变化.方法:采用改良的Rice法构建新生大鼠HIBD模型,64只大鼠随机分为对照组和HIBD后2、12、24 h及2、3、5、7 d组.应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并计数凋亡指数(AI),RT-PCR法和Westem blot法检测各组大鼠心肌中Calpain-1mRNA及蛋白活性的变化.结果:对照组偶见凋亡细胞,HIBD组凋亡细胞均明显增多(P＜0.01),3 d达凋亡高峰(P＜0.001),此后开始降低,7 d仍高于对照组(P＜0.001).与对照组相比,Calpain-1mRNA于HIBD后12 h开始增高(P＜0.001),2 d达到高峰,3～5 d表达量仍维持在较高水平(P＜0.001);蛋白活性自HIBD后2 h增高(P＜0.05),3 d达高峰(P＜0.001)后开始降低,7 d与对照组无统计学差异(P＞0.05);Calpain-l mRNA及蛋白活性均与AI呈直线正相关(r=0.786,P＜0.0l;r=0.853,P＜0.01).结论:缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌中Calpain-1表达增强,且与细胞凋亡有关.
目的:瞭解缺氧缺血性腦損傷(HIBD)新生大鼠心肌細胞凋亡和Calpain-l錶達的變化.方法:採用改良的Rice法構建新生大鼠HIBD模型,64隻大鼠隨機分為對照組和HIBD後2、12、24 h及2、3、5、7 d組.應用TUNEL法檢測心肌細胞凋亡情況,併計數凋亡指數(AI),RT-PCR法和Westem blot法檢測各組大鼠心肌中Calpain-1mRNA及蛋白活性的變化.結果:對照組偶見凋亡細胞,HIBD組凋亡細胞均明顯增多(P＜0.01),3 d達凋亡高峰(P＜0.001),此後開始降低,7 d仍高于對照組(P＜0.001).與對照組相比,Calpain-1mRNA于HIBD後12 h開始增高(P＜0.001),2 d達到高峰,3～5 d錶達量仍維持在較高水平(P＜0.001);蛋白活性自HIBD後2 h增高(P＜0.05),3 d達高峰(P＜0.001)後開始降低,7 d與對照組無統計學差異(P＞0.05);Calpain-l mRNA及蛋白活性均與AI呈直線正相關(r=0.786,P＜0.0l;r=0.853,P＜0.01).結論:缺氧缺血性腦損傷新生大鼠心肌中Calpain-1錶達增彊,且與細胞凋亡有關.
목적:료해결양결혈성뇌손상(HIBD)신생대서심기세포조망화Calpain-l표체적변화.방법:채용개량적Rice법구건신생대서HIBD모형,64지대서수궤분위대조조화HIBD후2、12、24 h급2、3、5、7 d조.응용TUNEL법검측심기세포조망정황,병계수조망지수(AI),RT-PCR법화Westem blot법검측각조대서심기중Calpain-1mRNA급단백활성적변화.결과:대조조우견조망세포,HIBD조조망세포균명현증다(P＜0.01),3 d체조망고봉(P＜0.001),차후개시강저,7 d잉고우대조조(P＜0.001).여대조조상비,Calpain-1mRNA우HIBD후12 h개시증고(P＜0.001),2 d체도고봉,3～5 d표체량잉유지재교고수평(P＜0.001);단백활성자HIBD후2 h증고(P＜0.05),3 d체고봉(P＜0.001)후개시강저,7 d여대조조무통계학차이(P＞0.05);Calpain-l mRNA급단백활성균여AI정직선정상관(r=0.786,P＜0.0l;r=0.853,P＜0.01).결론:결양결혈성뇌손상신생대서심기중Calpain-1표체증강,차여세포조망유관.
