CAJ | 학술논문

目的探讨Bcl-2和Bax在吸烟诱导大鼠肺血管重建中的作用.方法制备大鼠慢性吸烟动物模型;右心导管法测定并记录肺动脉平均压(mPAP);计算右心室肥厚指数(RV/(LV+S));HE染色计算腺泡内环肌型动脉(CMA)、部分肌型动脉(PMA)和非肌型血管(NMA)3种类型血管的构成比;免疫组织化学方法检测肺小动脉SM-α-actin、Bcl-2蛋白及Bax蛋白的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺小动脉Bcl-2 mRNA、Bax mRNA的表达.结果吸烟组大鼠mPAP均高于正常对照组(P均<0.01);吸烟能明显引起右心室肥厚(P<0.01),且随时间的延长差异更显著(P<0.05);吸烟组大鼠CMA占血管总数的百分值、肺小动脉SM-α-actin、Bcl-2蛋白、Bcl-2 mRNA表达均高于正常对照组(P均<0.05),Bax蛋白、Bax mRNA表达及Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2比值均显著低于正常对照组(P均<0.01),并随时间的延长吸烟组Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2比值降低均更显著(P均<0.05).直线相关分析发现各组大鼠SM-α-actin与Bcl-2 mRNA均呈正相关(P均<0.01),与Bax mRNA均呈负相关(P均<0.05).结论慢性吸烟可导致肺血管重建、肺动脉高压、肺动脉Bcl-2和Bax的表达异常和Bax/Bcl-2平衡失调,Bax/Bcl-2平衡失调可能是吸烟引起肺动脉平滑肌细胞增殖、肺血管重建及肺动脉高压形成的机制之一.
목적 탐토Bcl-2화Bax재흡연유도대서폐혈관중건중적작용.방법 제비대서만성흡연동물모형;우심도관법측정병기록폐동맥평균압(mPAP);계산우심실비후지수(RV/(LV+S));HE염색계산선포내배기형동맥(CMA)、부분기형동맥(PMA)화비기형혈관(NMA)3충류형혈관적구성비;면역조직화학방법검측폐소동맥SM-α-actin、Bcl-2단백급Bax단백적표체;채용역전록-취합매련반응(RT-PCR)방법검측폐소동맥Bcl-2 mRNA、Bax mRNA적표체.결과 흡연조대서mPAP균고우정상대조조(P균<0.01);흡연능명현인기우심실비후(P<0.01),차수시간적연장차이경현저(P<0.05);흡연조대서CMA점혈관총수적백분치、폐소동맥SM-α-actin、Bcl-2단백、Bcl-2 mRNA표체균고우정상대조조(P균<0.05),Bax단백、Bax mRNA표체급Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2비치균현저저우정상대조조(P균<0.01),병수시간적연장흡연조Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2비치강저균경현저(P균<0.05).직선상관분석발현각조대서SM-α-actin여Bcl-2 mRNA균정정상관(P균<0.01),여Bax mRNA균정부상관(P균<0.05).결론 만성흡연가도치폐혈관중건、폐동맥고압、폐동맥Bcl-2화Bax적표체이상화Bax/Bcl-2평형실조,Bax/Bcl-2평형실조가능시흡연인기폐동맥평활기세포증식、폐혈관중건급폐동맥고압형성적궤제지일.