中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2008年
1期
86-88
,共3页
崔世涛%葛奎%徐兵%谢挺%牛轶雯%董炜%乔亮%姜育智
崔世濤%葛奎%徐兵%謝挺%牛軼雯%董煒%喬亮%薑育智
최세도%갈규%서병%사정%우질문%동위%교량%강육지
心肌缺血%ICAM-1%再灌注损伤
心肌缺血%ICAM-1%再灌註損傷
심기결혈%ICAM-1%재관주손상
目的 探讨抗细胞间黏附分子(ICAM)-1单抗对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 应用犬心肌缺血再灌注损伤模型,比较抗ICAM-1单抗干预前后心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)、ATP、乳酸(LA)以及水含量指标变化,及这些改变对心功能的影响.结果 缺血再灌注后,心肌中MDA(6.45±1.20)、LA(79.05±5.75)、水含量(81.29±1.45)以及血浆中的CPK(862.80±255.94)增加,而心肌中SOD(4.66±0.58)及ATP(3.38±0.48)减少,心功能减退,发生再灌注损伤.抗ICAM-1单抗干预后,心肌或血浆中原本升高的MDA(4.70±1.37)、CPK(416.10±124.32)、LA(66.39±3.94)以及水含量(79.80±1.10)下降,而下降的SOD(6.26±0.60)及ATP(4.60±0.64)增加,心功能显著改善.结论 抗ICAM-1单抗干预可降低心肌自由基水平,改善心肌灌注,减少心肌损伤,从而保护心肌缺血再灌注损伤.
目的 探討抗細胞間黏附分子(ICAM)-1單抗對心肌缺血再灌註損傷的保護作用及可能機製.方法 應用犬心肌缺血再灌註損傷模型,比較抗ICAM-1單抗榦預前後心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌痠燐痠激酶(CPK)、ATP、乳痠(LA)以及水含量指標變化,及這些改變對心功能的影響.結果 缺血再灌註後,心肌中MDA(6.45±1.20)、LA(79.05±5.75)、水含量(81.29±1.45)以及血漿中的CPK(862.80±255.94)增加,而心肌中SOD(4.66±0.58)及ATP(3.38±0.48)減少,心功能減退,髮生再灌註損傷.抗ICAM-1單抗榦預後,心肌或血漿中原本升高的MDA(4.70±1.37)、CPK(416.10±124.32)、LA(66.39±3.94)以及水含量(79.80±1.10)下降,而下降的SOD(6.26±0.60)及ATP(4.60±0.64)增加,心功能顯著改善.結論 抗ICAM-1單抗榦預可降低心肌自由基水平,改善心肌灌註,減少心肌損傷,從而保護心肌缺血再灌註損傷.
목적 탐토항세포간점부분자(ICAM)-1단항대심기결혈재관주손상적보호작용급가능궤제.방법 응용견심기결혈재관주손상모형,비교항ICAM-1단항간예전후심기중초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)、기산린산격매(CPK)、ATP、유산(LA)이급수함량지표변화,급저사개변대심공능적영향.결과 결혈재관주후,심기중MDA(6.45±1.20)、LA(79.05±5.75)、수함량(81.29±1.45)이급혈장중적CPK(862.80±255.94)증가,이심기중SOD(4.66±0.58)급ATP(3.38±0.48)감소,심공능감퇴,발생재관주손상.항ICAM-1단항간예후,심기혹혈장중원본승고적MDA(4.70±1.37)、CPK(416.10±124.32)、LA(66.39±3.94)이급수함량(79.80±1.10)하강,이하강적SOD(6.26±0.60)급ATP(4.60±0.64)증가,심공능현저개선.결론 항ICAM-1단항간예가강저심기자유기수평,개선심기관주,감소심기손상,종이보호심기결혈재관주손상.
