西安交通大学学报(医学版)
西安交通大學學報(醫學版)
서안교통대학학보(의학판)
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2002年
4期
384-386
,共3页
张海柱%雷立权%崔长琮%黄英
張海柱%雷立權%崔長琮%黃英
장해주%뢰립권%최장종%황영
HOE-140%缓激肽%胶原%心肌梗塞%血管紧张素转换酶抑制剂
HOE-140%緩激肽%膠原%心肌梗塞%血管緊張素轉換酶抑製劑
HOE-140%완격태%효원%심기경새%혈관긴장소전환매억제제
目的探讨缓激肽(BK)对大鼠心肌梗塞(MI)后心肌胶原生化改建的影响,以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心肌胶原的影响是否与抑制BK的降解有关.方法复制大鼠MI模型后,第3天开始给予依那普利(500 μg*kg-1*d-1)4周,测定左心室非梗塞区组织的胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值(Ⅰ/Ⅲ),并与依那普利+BKB2受体阻断剂HOE-140(500 μg*kg-1*d-1由微渗透泵给入)组、血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1)阻断剂Losartan(3 mg*kg-1*d-1)组及对照组相比较.结果依那普利、Losartan组的胶原含量及其Ⅰ/Ⅲ比值均较对照组降低(P＜0.05),而Losartan组的胶原含量及其Ⅰ/Ⅲ比值又低于依那普利组(P＜0.05),依那普利+HOE-140组的胶原含量及Ⅰ/Ⅲ比值较单独用依那普利组明显升高(P＜0.05).结论 BK能抑制大鼠MI后左心室胶原的生成及降低胶原Ⅰ/Ⅲ比值;ACEI阻抑左心室胶原生化改建的作用机制是既抑制了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生成又促使了心肌局部BK的积累.
目的探討緩激肽(BK)對大鼠心肌梗塞(MI)後心肌膠原生化改建的影響,以及血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)對心肌膠原的影響是否與抑製BK的降解有關.方法複製大鼠MI模型後,第3天開始給予依那普利(500 μg*kg-1*d-1)4週,測定左心室非梗塞區組織的膠原含量及Ⅰ、Ⅲ型膠原的比值(Ⅰ/Ⅲ),併與依那普利+BKB2受體阻斷劑HOE-140(500 μg*kg-1*d-1由微滲透泵給入)組、血管緊張素ⅡⅠ型受體(AT1)阻斷劑Losartan(3 mg*kg-1*d-1)組及對照組相比較.結果依那普利、Losartan組的膠原含量及其Ⅰ/Ⅲ比值均較對照組降低(P＜0.05),而Losartan組的膠原含量及其Ⅰ/Ⅲ比值又低于依那普利組(P＜0.05),依那普利+HOE-140組的膠原含量及Ⅰ/Ⅲ比值較單獨用依那普利組明顯升高(P＜0.05).結論 BK能抑製大鼠MI後左心室膠原的生成及降低膠原Ⅰ/Ⅲ比值;ACEI阻抑左心室膠原生化改建的作用機製是既抑製瞭血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的生成又促使瞭心肌跼部BK的積纍.
목적탐토완격태(BK)대대서심기경새(MI)후심기효원생화개건적영향,이급혈관긴장소전환매억제제(ACEI)대심기효원적영향시부여억제BK적강해유관.방법복제대서MI모형후,제3천개시급여의나보리(500 μg*kg-1*d-1)4주,측정좌심실비경새구조직적효원함량급Ⅰ、Ⅲ형효원적비치(Ⅰ/Ⅲ),병여의나보리+BKB2수체조단제HOE-140(500 μg*kg-1*d-1유미삼투빙급입)조、혈관긴장소ⅡⅠ형수체(AT1)조단제Losartan(3 mg*kg-1*d-1)조급대조조상비교.결과의나보리、Losartan조적효원함량급기Ⅰ/Ⅲ비치균교대조조강저(P＜0.05),이Losartan조적효원함량급기Ⅰ/Ⅲ비치우저우의나보리조(P＜0.05),의나보리+HOE-140조적효원함량급Ⅰ/Ⅲ비치교단독용의나보리조명현승고(P＜0.05).결론 BK능억제대서MI후좌심실효원적생성급강저효원Ⅰ/Ⅲ비치;ACEI조억좌심실효원생화개건적작용궤제시기억제료혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)적생성우촉사료심기국부BK적적루.
