第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2003年
12期
1078-1081
,共4页
刘斌%吴军正%司徒镇强%王江华%刘杰忠
劉斌%吳軍正%司徒鎮彊%王江華%劉傑忠
류빈%오군정%사도진강%왕강화%류걸충
癌,粘液表皮样,涎腺%单纯病毒属%胸苷激酶%旁观者效应%基因疗法
癌,粘液錶皮樣,涎腺%單純病毒屬%胸苷激酶%徬觀者效應%基因療法
암,점액표피양,연선%단순병독속%흉감격매%방관자효응%기인요법
目的: 探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk)/丙氧鸟苷(GCV)自杀基因系统对高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2的作用.方法: 采用阳离子脂质体介导法将含HSV-tk基因复制缺陷型逆转录病毒载体(pBabe/tk)导入M3SP2细胞,嘌呤霉素筛选抗性克隆.用MTT比色法测定HSV-tk/GCV对tk阳性M3SP2细胞(M3SP2/tk)生长的影响及旁观者效应;用流式细胞术分析HSV-tk/GCV对M3SP2/tk细胞周期的影响.结果: M3SP2/tk细胞对GCV的敏感性显著增加,细胞生长受到抑制,在GCV(0.1~1000 mg *L-1)作用6 d时,M3SP2/tk细胞存活率为62.3%-14.5%, IC50值为0.68 mg*L-1,而转空载体细胞和亲本细胞IC50值大于1000 mg*L-1.M3SP2/tk细胞在GCV(1~10 mg *L-1)作用48 h 时,明显阻滞于S期.10% tk阳性的M3SP2/tk细胞与90% tk阴性的亲本细胞M3SP2混合培养, 10 mg*L-1的GCV仍可杀伤54.4%的细胞.M3SP2/tk细胞含GCV (1, 10 mg *L-1)培养上清液仍能影响tk阴性的舌癌细胞系TbpTL的生长.结论: HSV-tk/GCV具有显著抑制涎腺粘液表皮样癌细胞体外生长的作用,其作用机制与细胞周期进程停滞和旁观者效应有关.
目的: 探討單純皰疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk)/丙氧鳥苷(GCV)自殺基因繫統對高轉移性粘液錶皮樣癌細胞繫M3SP2的作用.方法: 採用暘離子脂質體介導法將含HSV-tk基因複製缺陷型逆轉錄病毒載體(pBabe/tk)導入M3SP2細胞,嘌呤黴素篩選抗性剋隆.用MTT比色法測定HSV-tk/GCV對tk暘性M3SP2細胞(M3SP2/tk)生長的影響及徬觀者效應;用流式細胞術分析HSV-tk/GCV對M3SP2/tk細胞週期的影響.結果: M3SP2/tk細胞對GCV的敏感性顯著增加,細胞生長受到抑製,在GCV(0.1~1000 mg *L-1)作用6 d時,M3SP2/tk細胞存活率為62.3%-14.5%, IC50值為0.68 mg*L-1,而轉空載體細胞和親本細胞IC50值大于1000 mg*L-1.M3SP2/tk細胞在GCV(1~10 mg *L-1)作用48 h 時,明顯阻滯于S期.10% tk暘性的M3SP2/tk細胞與90% tk陰性的親本細胞M3SP2混閤培養, 10 mg*L-1的GCV仍可殺傷54.4%的細胞.M3SP2/tk細胞含GCV (1, 10 mg *L-1)培養上清液仍能影響tk陰性的舌癌細胞繫TbpTL的生長.結論: HSV-tk/GCV具有顯著抑製涎腺粘液錶皮樣癌細胞體外生長的作用,其作用機製與細胞週期進程停滯和徬觀者效應有關.
목적: 탐토단순포진병독흉감격매기인(HSV-tk)/병양조감(GCV)자살기인계통대고전이성점액표피양암세포계M3SP2적작용.방법: 채용양리자지질체개도법장함HSV-tk기인복제결함형역전록병독재체(pBabe/tk)도입M3SP2세포,표령매소사선항성극륭.용MTT비색법측정HSV-tk/GCV대tk양성M3SP2세포(M3SP2/tk)생장적영향급방관자효응;용류식세포술분석HSV-tk/GCV대M3SP2/tk세포주기적영향.결과: M3SP2/tk세포대GCV적민감성현저증가,세포생장수도억제,재GCV(0.1~1000 mg *L-1)작용6 d시,M3SP2/tk세포존활솔위62.3%-14.5%, IC50치위0.68 mg*L-1,이전공재체세포화친본세포IC50치대우1000 mg*L-1.M3SP2/tk세포재GCV(1~10 mg *L-1)작용48 h 시,명현조체우S기.10% tk양성적M3SP2/tk세포여90% tk음성적친본세포M3SP2혼합배양, 10 mg*L-1적GCV잉가살상54.4%적세포.M3SP2/tk세포함GCV (1, 10 mg *L-1)배양상청액잉능영향tk음성적설암세포계TbpTL적생장.결론: HSV-tk/GCV구유현저억제연선점액표피양암세포체외생장적작용,기작용궤제여세포주기진정정체화방관자효응유관.