国际病理科学与临床杂志
國際病理科學與臨床雜誌
국제병이과학여림상잡지
JOURNAL OF INTERNATIONAL PATHOLOGICAL AND CLINICAL MEDICINE
2008年
2期
103-107
,共5页
杨莉%孙明军%张惠晶%魏敏杰%赵海山
楊莉%孫明軍%張惠晶%魏敏傑%趙海山
양리%손명군%장혜정%위민걸%조해산
大肠癌%DCC%Bel-2%Bax
大腸癌%DCC%Bel-2%Bax
대장암%DCC%Bel-2%Bax
目的:探讨DCC(deleted in colometal carcinoma)基因在大肠癌组织中的表达情况及与Bel-2,Bax蛋白之间的关系.方法:采用免疫组织化学法结合图像分析技术观察74例大肠癌组织中DCC,Bel-2,Bax蛋白的表达情况.结果:大肠癌组织中,DCC蛋白失表达率为54.1%(40/74),其表达在不同的肿瘤分化程度(P＝0.002)及Dukes分期中有差异(P＝0.042);Bcl-2蛋白表达阳性率为60.8%(45/74),其表达与不同的大肠癌临床Dukes分期(P＝0.032)及是否有淋巴结转移(P＜0.001)中有差异;Bax蛋白表达阳性率为48.6%(36/74),在不同的大肠癌组织学类型、分化程度、Dukes分期及淋巴结是否转移中均无差异(P＞0.05).大肠癌中DCC蛋白表达与Bel-2表达水平呈负相关(r＝-0.201,P＝0.043),与Bax表达水平呈正相关(r＝0.296,P＝0.005).结论:大肠癌中DCC表达缺失频率较高,且可能通过上调Bel-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达阻止细胞凋亡,从而促进大肠癌发生.
目的:探討DCC(deleted in colometal carcinoma)基因在大腸癌組織中的錶達情況及與Bel-2,Bax蛋白之間的關繫.方法:採用免疫組織化學法結閤圖像分析技術觀察74例大腸癌組織中DCC,Bel-2,Bax蛋白的錶達情況.結果:大腸癌組織中,DCC蛋白失錶達率為54.1%(40/74),其錶達在不同的腫瘤分化程度(P＝0.002)及Dukes分期中有差異(P＝0.042);Bcl-2蛋白錶達暘性率為60.8%(45/74),其錶達與不同的大腸癌臨床Dukes分期(P＝0.032)及是否有淋巴結轉移(P＜0.001)中有差異;Bax蛋白錶達暘性率為48.6%(36/74),在不同的大腸癌組織學類型、分化程度、Dukes分期及淋巴結是否轉移中均無差異(P＞0.05).大腸癌中DCC蛋白錶達與Bel-2錶達水平呈負相關(r＝-0.201,P＝0.043),與Bax錶達水平呈正相關(r＝0.296,P＝0.005).結論:大腸癌中DCC錶達缺失頻率較高,且可能通過上調Bel-2蛋白錶達和下調Bax蛋白錶達阻止細胞凋亡,從而促進大腸癌髮生.
목적:탐토DCC(deleted in colometal carcinoma)기인재대장암조직중적표체정황급여Bel-2,Bax단백지간적관계.방법:채용면역조직화학법결합도상분석기술관찰74례대장암조직중DCC,Bel-2,Bax단백적표체정황.결과:대장암조직중,DCC단백실표체솔위54.1%(40/74),기표체재불동적종류분화정도(P＝0.002)급Dukes분기중유차이(P＝0.042);Bcl-2단백표체양성솔위60.8%(45/74),기표체여불동적대장암림상Dukes분기(P＝0.032)급시부유림파결전이(P＜0.001)중유차이;Bax단백표체양성솔위48.6%(36/74),재불동적대장암조직학류형、분화정도、Dukes분기급림파결시부전이중균무차이(P＞0.05).대장암중DCC단백표체여Bel-2표체수평정부상관(r＝-0.201,P＝0.043),여Bax표체수평정정상관(r＝0.296,P＝0.005).결론:대장암중DCC표체결실빈솔교고,차가능통과상조Bel-2단백표체화하조Bax단백표체조지세포조망,종이촉진대장암발생.
